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81.
观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA^+和CD4,45RD^+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca^2+_信号的影响,anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RDT细胞的辅助性功能,anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca^2+信号的传导,并且CD45的分子结构密切相关 相似文献
82.
人类感染甲型肝炎病毒(HAV)后,经30天左右的潜伏期,表现为显性发病的临床型或不显性发病的亚临床型.亚临床感染除自觉症状不明显和不出现黄疸外,从粪便中排出HAV.血清特异性免疫反应等均与临床型感染相似.无论是甲型肝炎的临床型还是亚临床型,病毒血症均是短暂的,一过性的.人体实验证明,于接种HAV后的第12天后即出现毒血症,于潜伏期末或临床症状出现前病毒检出率高,至出现黄疸或血清谷雨转氨酶达高峰后几天病毒血症消失.由于病毒血症主要在临床症状出现前短暂存在,因此,它很少被应用于临床诊断.HAV主要在肝细胞内复制,随胆汁排泄聚集于胆囊 相似文献
83.
探讨护士在临床工作中如何提高病人对护理健康教育的认知,加强对在职护士的培训,提高护士素质,实现在院病人健康知识获取的主要途径来源于护士,促进护理服务的高水平发展.健康教育是通过有计划、有组织、有系统的社会活动和教育活动,促使人们自觉地采纳有益于健康的行为和生活方式,消除或减轻影响健康的危险因素,预防疾病、促进健康,提高生活质量[1].…… 相似文献
84.
为探讨不同基因型HCV及HCV、HBV重叠感染者对α -干扰素联合利巴韦林及胸腺肽治疗的反应 ,对171例接受干扰素联合利巴韦林治疗的HCV感染及HCV、HBV重叠感染者进行基因型调查 ,并分析对Ⅱ /1b型HCV感染的疗效。结果发现 ,Ⅳ /2b型HCV感染对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率最高 (5 7 78% ) ,Ⅱ /1b型应答率最低 (11 76 % )。联合胸腺肽治疗的Ⅱ /1b型患者应答率高于干扰素联合利巴韦林治疗组 (P <0 0 5 ) ;Ⅱ /1b型HCV无论单独感染还是与HBV重叠感染均表现出更低的应答率。干扰素、利巴韦林联合胸腺肽治疗有助于提高Ⅱ /1b型患者的应答率 相似文献
85.
炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制,研究发现CD4^ T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用,Thl细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病;Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。 相似文献
86.
戊型肝炎是一种由戊型肝炎病毒(HEV)引起的急性传染病,主要通过粪-口途径传播,严重危害人类健康.主要发生在亚洲、非洲和北美洲的发展中国家,多因水源被污染引起,在发达国家也有散在发生.患者多有到流行区的旅游史,但也有的患者发病前并未到过流行区. 相似文献
87.
糖尿病与胰腺癌的关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系。方法采用病例对照研究的方法将吉林大学中日联谊医院2000-01-01—2004-05-31期间收治的147例胰腺癌患者和同期住院的294例非肿瘤患者,按照美国糖尿病学会(ADA)1997年糖尿病诊断标准新建议分为糖尿病组和非糖尿病组,分析糖尿病对胰腺癌患病率的影响。结果合并糖尿病者患胰腺癌的OR值为27.26(P<0.05),其中男29.56,女25.29,性别间比较差异无显著性意义。糖尿病病程<2年者患胰腺癌的OR值为23.98,病程2~5年者患胰腺癌的OR值为17.04,病程>5年者患胰腺癌的OR值为33.32(P均<0.05)。肿瘤发生部位与糖尿病之间无明显相关性(P>0.05)。结论糖尿病患者中胰腺癌的发病率明显增加,2型糖尿病可能是胰腺癌的首发症状,对病程<2年的"糖尿病新患者",尤其是无糖尿病家族史者,应当注意排查胰腺癌。对病程>2年的糖尿病患者,随着糖尿病病程增加,患病危险性增加,而在不同性别糖尿病患者之间患胰腺癌的风险差异无显著性意义。 相似文献
88.
89.
目的探讨HCV感染诱导的自身免疫现象对PEG-IFNα-2a治疗的反应性及自身抗体水平在PEG-IFNα-2a治疗前后的变化,了解PEG-IFNα-2a诱发的自身免疫现象的规律及临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应和聚合酶链反应-微板核酸杂交-ELASA法及间接免疫荧光法对24例慢性丙型肝炎(CHC)合并自身抗体患者、41例CHC不合并自身抗体患者进行PEG-IFNα-2a治疗前后自身抗体的发生率以及其与PEG-IFNα-2a治疗应答的关系分析。结果 65例接受PEG-IFNα-2a治疗后未出现自身抗体者对干扰素的应答相对较好,治疗前合并自身抗体的CHC患者对PEG-IFNα-2a的应答相对较差。自身抗体检出率在PEG-IFNα-2a治疗后有所升高,但治疗结束6个月后下降,且低于治疗前的阳性检出率。治疗前ANA、SMA阳性或治疗后出现ANA、SMA抗体者的应答率低。LKMA1、TMA、TGA与治疗应答率无明显关系。结论 CHC合并自身抗体患者对PEG-IFNα-2a治疗的应答率低于不合并自身抗体的CHC患者,PEG-IFNα-2a治疗过程中出现或升高的自身抗体可在治疗停止6个月后下降或消失。 相似文献
90.
目的 探讨替比夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者108周的临床疗效.方法 随机选择就诊于吉林大学中日联谊医院未经过抗病毒治疗的72例CHB患者,其中包括35例肝硬化患者,给予口服替比夫定600 mg,1次/d,连续治疗108周.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平,肝功能及HBV标志物.根据12周和24周时的HBV DNA水平将患者分为<3 log_(10)拷贝/ml和≥3 log_(10)拷贝/ml两组,比较其在治疗108周时的疗效.疗效比较采用χ~2检验.结果 替比夫定治疗4周时,HBV DNA不可测率及ALT复常率分别为37.5%和33.3%,至108周时达到87.5%和91.7%.46例HBeAg阳性患者治疗108周时HBeAg消失率及血清学转换率分别为39.1%和23.9%.12周时HBV DNA水平<3 log_(10)拷贝/ml的患者,108周时的HBV DNA不可测率及HBeAg血清学转换率明显高于HBV DNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2值分别为7.96和3.94,P值均<0.05).24周时HBV DNA<3log_(10)拷贝/ml的患者,108周时的HBV DNA不可测率高于HBVDNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2=10.13,P<0.05),耐药发生率低于HBV DNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2=4.82,P<0.05).替比夫定抗病毒治疗108周时肝硬化患者Child-Pugh分级较治疗前明显改善,其中Child A级患者比例明显增加(χ~2=5.83,P<0.05).结论 替比夫定可强效、快速抑制HBV DNA复制,HBeAg血清学转换率高,长期治疗可明显改善肝硬化患者Child-Pugh评分,获得早期病毒学应答者的耐药发生率低. 相似文献