首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   394篇
  免费   16篇
  国内免费   25篇
耳鼻咽喉   16篇
妇产科学   4篇
基础医学   16篇
临床医学   30篇
内科学   25篇
皮肤病学   14篇
神经病学   14篇
特种医学   20篇
外科学   26篇
综合类   110篇
预防医学   34篇
眼科学   1篇
药学   70篇
  1篇
中国医学   47篇
肿瘤学   7篇
  2024年   1篇
  2023年   12篇
  2022年   6篇
  2021年   12篇
  2020年   6篇
  2019年   8篇
  2018年   4篇
  2017年   1篇
  2016年   10篇
  2015年   11篇
  2014年   19篇
  2013年   15篇
  2012年   28篇
  2011年   33篇
  2010年   16篇
  2009年   22篇
  2008年   19篇
  2007年   12篇
  2006年   5篇
  2005年   11篇
  2004年   14篇
  2003年   14篇
  2002年   5篇
  2001年   15篇
  2000年   14篇
  1999年   5篇
  1998年   6篇
  1997年   8篇
  1996年   9篇
  1995年   9篇
  1994年   8篇
  1993年   5篇
  1992年   6篇
  1991年   3篇
  1990年   5篇
  1989年   4篇
  1988年   15篇
  1987年   7篇
  1986年   6篇
  1985年   5篇
  1984年   6篇
  1983年   2篇
  1982年   2篇
  1981年   2篇
  1980年   2篇
  1978年   1篇
  1975年   1篇
  1966年   1篇
  1965年   4篇
排序方式: 共有435条查询结果,搜索用时 15 毫秒
111.
112.
大黄酚对脑缺血再灌注小鼠探索功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
王树  张力  张丹参  安芳  薛贵平 《时珍国医国药》2007,18(12):3011-3013
目的观察大黄酚对脑缺血再灌注小鼠认知探索功能的影响。方法采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行探索实验,观察大黄酚10,1,0.1mg.kg-1ip对脑缺血再灌注小鼠认知探索功能的改善作用,并对各剂量组全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力进行测定。结果大黄酚可明显缩短脑缺血再灌注小鼠到达暗室时间、到达高端时间、到达明室时间,增加爬高端的次数,使小鼠在暗室和在明室滞留时间相近;并提高全血中GSH-Px活力和血浆中SOD活力。结论大黄酚对脑缺血再灌注小鼠所致探索认知行为功能障碍有明显的改善作用,其作用机制可能是增强抗氧化酶GSH-Px和SOD活力。  相似文献   
113.
目的 探讨正常新生儿听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)的表现形式及建立新生儿ABR正常参考值的可行性.方法 对20例(40耳)足月产且通过瞬态诱发耳声发射筛查的3~5天龄新生儿进行听性脑干反应测试,观察其反应阈、潜伏期、波间期及波形随着刺激强度降低的几种表现形式,并与耳科正常青年人50例相关数据进行比较.结果 正常新生儿ABR反应阈为33.67± 6.25 dB nHL,80 dB nHL刺激时,波I、III、V潜伏期分别为1.91±0.16、4.85±0.28、6.98±0.28 ms,I-V波间期为5.05±0.25 ms,III-V波间期为2.17±0.21 ms,I-III波间期为2.90±0.22 ms.其反应阈高于正常青年人,各波潜伏期及波间期较正常青年人延长,V/I振幅比0.55± 0.27,低于正常青年人.两组上述各观察值差异有统计学意义.阈强度时,波I、III、V同时可见者占40%,仅可见波V者占25%,仅可见波III者占32.5%,仅可见波I者占2.5%.单耳波III或波I最后消失者,均为右耳.结论 相同天龄的新生儿听觉系统的成熟程度存在较大的个体差异,分别表现为波V、波III或波I最后消失,或在阈强度时,同时可见波I、波III及波V;同一个体左右侧发育程度亦不同步,因而难以在某一个年龄点上建立正常参考值.  相似文献   
114.
患者,男,2岁,住院号90049,右眼被踢伤伴视物不见1小时入院。曾于1994年3月在它院门诊行双眼角膜放射切开术。眼眼检查:视力右光感/ffem,左0.6,右眼眼睑肿胀瘀血,眼睑皮肤有3处小擦伤裂口伴出血,眼球触痛(+),结膜充血水肿(++),裂隙灯下见左眼角膜在1、3'5、7'9'11点方向有6条线彩斑团。右眼角膜有一""形裂口,由中央向5点、9点方向全层裂开,5点方向长4mm,9点方向长6mm,至角膜缘。裂口处可见玻璃体溢出,裂口周围角膜水肿混浊。前房消失,虹膜、晶状体缺如,眼底看不进。于lop年回月对日晚行急诊右眼角膜裂伤显微清创…  相似文献   
115.
鄂温克族人口较少,据1982年全国第三次人口普查统计,全国的鄂温克族共19,343人,鄂温克自治旗居住着6,455人,占全国鄂温克族人口的33.37%,多数以牧业为生,饮食以奶食和牛羊肉为主。为了了解鄂温克族儿童的生长发育状况,以便今后更好地开展卫生保健和教育工作,为提高少数民族儿童的健康素质提供科学的资料,我们于1982年6—7月间对该旗的鄂温克族儿童进行了生长发育、智力和疾病情况的综合调查,现将形态发育的四项指标—身高、体重、坐高和胸围的调查结果报告如下;  相似文献   
116.
目的 探讨慢性耳鸣急性加重时患者的听阈改变及其对耳鸣预后的影响.方法 对32例在习服治疗过程中出现耳鸣急性加重的患者进行纯音听阈、声导抗、耳声发射、听性脑干反应、耳蜗电图及甘油试验等听力学检测,对新出现听阈提高者在习服治疗的同时,按照突发性聋方案治疗.对照组75例仅接受习服治疗.分析慢性耳鸣急性加重时的听阈改变,以及耳鸣加重组与对照组在习服治疗的第3、6、9、12个月时的耳鸣代偿情况.结果 慢性耳鸣急性加重时,出现3种类型的局部频率听阈提高:①既往为4~8 kHz高频下降型听力曲线,耳鸣加重时,相邻的中频区1~2个频率(含半倍频)听阈提高;②既往中频区单个频率听力损失,耳鸣加重时,紧邻的中频区新增单个频率听阈提高,听力曲线由锯齿型转变为凹槽型;③低频听力波动型,慢性耳鸣急性加重时,125~1000 Hz平均听阈较既往提高10~30 dB,而高频区听阈无改变.按照突发性聋方案治疗后,随着新出现听力损伤的恢复,25例随之实现耳鸣代偿.耳鸣加重组与对照组在习服治疗的第3、6、9个月,代偿率差异无统计学意义(X2值分别为0.005、0.005、2.587,P值均>0.05),12个月时,耳鸣加重组代偿率明显高于对照组,差异有统计学意义(X2=0.108,P<0.05).结论 慢性耳鸣急性加重时,出现了不同形式的局部频率听力损失,对新出现听力损失及时有效的治疗,在挽救听力的同时,加速了耳鸣的代偿.  相似文献   
117.
低温麻醉(hypothermic anesthesia)已成为现代临床麻醉的重要技术手段之一。本文主要介绍了低温麻醉的概念和发展历程、低温麻醉常用的降温方法及其在心血管和神经外科等手术中的应用、低温麻醉的并发症及预防措施、低温麻醉对机体代谢的影响。本文还对低温麻醉与其他麻醉方法进行了比较,介绍了低温麻醉应用研究进展情况。  相似文献   
118.
目的 基于乳腺癌电子病历系统收集的临床和病理特征数据构建机器学习模型,预测新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)后的病理完全反应(pathological complete response,pCR).方法 回顾性收集2015年1月至2020年12月在本院接受NAC治疗和手术切除的乳腺癌...  相似文献   
119.
目的观察重组人表皮生长因子软膏经家兔阴道黏膜给药对血清表皮生长因子浓度的影响。方法实验分单剂量、多剂量给药。单剂量给药,选用新西兰雌性家兔,按体质量2.0g/kg单剂量阴道给予重组人表皮生长因子软膏,分别在0、1、2、3、4、6、8、12、24h取耳缘静脉血,收集血清样本;多剂量给药,按上述方法与剂量,1次/d,连续用药1周,分别于给药前及给药后第3、5、7、14天收集血清样本。采用放免法测定血清中表皮生长因子浓度。结果单剂量给药后,在不同时间点血清表皮生长因子浓度与给药前相比变化不明显;多剂量给药后血清表皮生长因子浓度较用药前有一定升高,用药期间的血清水平保持相对恒定,停药1周后血清表皮生长因子浓度恢复至用药前的水平。结论重组人表皮生长因子软膏经阴道黏膜给药无明显吸收,连续用药体内无明显蓄积现象。  相似文献   
120.
[目的]比较腭裂松弛切口旷王与填塞碘仿纱务对病人术后局部和全身状况的影响.[方法]将我院收治的71例腭裂病人随机分为两组,1组松弛切口术后旷置(旷置组),另1组填塞碘仿纱条(填塞组),比较两组术后体温及一般情况.[结果]填塞组手术后体温持续在37℃以上,碘仿纱条撤出后恢复正常;旷置组手术后3 d体温恢复正常,全身和局部反应较轻.[结论]腭裂松弛切口旷置术后病人全身和局部反应轻,效果优于术后填塞碘仿纱条法.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号