以持续性发热为首发症状的胰腺癌肝转移一例

患者男,39岁,因“胰腺癌胰十二指肠切除术后7个月伴发热3周”入院。入院前3周患者无明显诱因出现发热,午后明显,体温38～39℃。最高达40．2℃,伴寒战。入院体检：体温38．4℃,皮肤巩膜无黄染,腹软无压痛,肝脾肋下未及,腹部未扪及肿物。实验室检查：白细胞4．5×10~9/L,中     

CD157在胃癌组织中的表达与临床意义及其对胃癌细胞侵袭的影响

目的 探讨CD157蛋白在人胃癌组织中的表达情况及其与胃癌患者临床病理指标和预后的关系;初步探讨CD157对胃癌AGS细胞侵袭转移的作用及其机制.方法 用免疫组织化学方法检测CD157蛋白在90例胃癌及配对癌旁组织中的表达,分析其表达结果与胃癌患者的临床病理资料和预后的相关性.通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染人胃癌AGS细胞下调CD157的表达,用Transwell侵袭实验检测CD157对胃癌AGS细胞侵袭能力的影响.结果 CD157蛋白在胃癌组织及癌旁组织的表达率分别为67％和12％,差异有统计学意义(x2=55.84,P＜0.01);CD157蛋白的表达水平与肿瘤浸润深度(x2=12.503,P＜0.01)、淋巴结转移(x2=8.693,P=0.003)和远处转移(x2=4.944,P=0.027)相关,而与年龄(x2=1.659,P=0.198)、性别(x2=1.431,P=0.232)和分化程度(x2 =0.407,P=0.856)无相关;CD157高表达组胃癌患者中位生存期短于低表达组(29.2个月比46.0个月,x2=4.438,P=0.036).与对照组相比,siRNA组CD157 RNA表达(t=45.004,P＜0.01)和蛋白表达(t=32.877,P＜0.01)降低,侵袭能力减弱(F=98.455,P＜0.01).结论 CD157高表达与胃癌的浸润、转移和不良预后有关,下调CD157表达可抑制胃癌细胞侵袭能力.     

微创技术在胃肠外科中的应用现状和进展

近20年来,手术技术、化疗、放疗、分子靶向治疗等治疗手段在胃肠外科领域飞跃发展,其中微创外科的发展备受瞩目.随着内镜、腹腔镜及达芬奇机器人等微创外科技术的进步,微创理念逐渐深入外科治疗的各个领域,在某种程度上有替代传统开腹手术的趋势.微创治疗的优势不仅确保了传统外科治疗的效果,而且可将手术创伤最小化及术后生命质量最大化.目前胃肠外科常用的微创外科治疗方法包括：消化内镜下切除、腹腔镜手术、达芬奇机器人辅助手术、经自然腔道内镜技术等.     

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近年来,食管胃结合部腺癌(AEG)发病率呈上升趋势,手术为该病的主要治疗手段,但目前国人对该病概念较模糊,导致手术选择(包括手术入路、切除范围、淋巴结清扫范围等方面)多样,甚至存在争议。对肿瘤进行充分的分型、分期评估,遵循个体化治疗原则,是为病人选择科学合理的术式的前提和基础。对于SiewertI型AEG病人可行经胸经裂孔食管下段切除术、经颈、胸、腹三切口手术等;SiewertⅡ型AEG病人术式选择和手术入路存在较多的争议,经腹行全胃切除+腹部及纵隔淋巴结清扫被认为是进展期SiewertⅡ型AEG的首选术式,只有全胃切除才能保证进展期AEG足够无瘤切缘和淋巴结清扫范围,早期SiewertⅡ型AEG病人可行近端胃切除及相应淋巴结清扫;Ⅲ型AEG则按近端胃癌手术原则处理。进展期AEG是否联合脾切除尚存争议。目前不建议行常规脾切除术,只有在脾门受侵或有明确的淋巴结转移时,才考虑行脾切除。     

结直肠癌全基因组关联研究现状

结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率在世界范围内居第三位.2005年以来,随着人类基因组计划和人类基因组单体型图计划的相继完成[2-3],高通量基因分型技术的飞速发展[4]、统计学方法和统计分析软件的不断完善[5],全基因组关联研究(Genome-wide association study,GWAS)方法被逐渐应用到肿瘤等多种疾病的遗传学研究中,取得了一系列研究成果.本文就结直肠癌的全基因组关联研究做如下综述. 一、GWAS的概念 GWAS是一种对全基因组范围内的常见遗传变异——单核苷酸多态性( Singlenucleotide polymorphism,SNP)进行总体关联分析的方法,在全基因组范围内选择遗传变异进行基因分型,比较病例组和对照组之间每个变异频率的差异,计算变异与疾病的关联强度,选出最相关的变异进行验证,并最终确认与疾病相关的SNPs[6].如果某个SNP的等位基因或基因型在病例组中出现的频率明显高于或低于对照组,就认为该SNP与疾病间存在关联性.然后根据该SNP在基因组中的位置和连锁不平衡关系推测可能的疾病易感基因.     

结直肠癌免疫相关基因预后模型的构建与验证

目的通过构建结直肠癌免疫相关基因预后模型用于评估患者预后。方法从基因表达综合数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载基因表达数据和临床信息, 筛选其中差异表达的免疫相关基因。基于单因素和多因素Cox回归分析建立风险模型, 进一步分析该模型对于临床预后评估的应用价值, 并通过外部数据集对模型进行验证。结果共鉴定出85个免疫相关差异表达基因。筛选C-X-C基序趋化因子配体3(CXCL3)、脂联素受体蛋白1(ADIPOQ)、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白G(i)亚基α-1(GNAI1)、上皮细胞特异性分子1(ESM1)、锯齿状蛋白2(JAG2)、白血病抑制因子(LIF)、血管活性肠肽(VIP)、盐皮质激素受体(NR3C2)共8个基因建立风险模型。基于该模型获得患者风险评分, 高风险组预后差于低风险组(χ2=22.611, P<0.001), 且该风险评分为结直肠癌患者独立预后因素[风险比(HR)=1.154, 95%可信区间(CI):1.091～1.220, P<0.001)。该模型的受试者工作特征曲线下面积为0.763, 可以较好地区分高低风险的结直肠癌患者。结论本研究成功...     

基于网络药理学和分子对接探讨斑蝥复方制剂治疗宫颈癌的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术,探讨斑蝥复方制剂治疗宫颈癌的生物活性成分以及潜在作用机制.方法:从中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)和文献筛选确定相应的活性成分和药物靶点,通过Genecards、OMIM数据库收集宫颈癌靶点.运用STRING数据库借助Cytoscape3.8.2软件构建PPI网络图和"药物...     

结直肠癌中MEK2/ERK信号传导通路的研究

目的　研究丝裂原激活化蛋白激酶 (MAPK )中MEK2 /ERK信号传导通路在结直肠癌发生发展中的作用。方法　 ( 1)采用Westernblot检测 5 2例结直肠癌组织及其邻近肠黏膜中MEK 2蛋白的表达。 ( 2 )用丝裂原细胞外激酶 (MEK )抑制剂作用于结肠癌细胞系SW 480 ,然后以MTT法检测细胞增殖状态 ;用Westernblot检测MEK2 ,p ERK及其靶基因产物C myc的表达。结果　结直肠癌组织中MEK2蛋白表达水平明显高于邻近的肠黏膜 (P <0 .0 5 ) ,且与肿瘤的分化、Dukes分期及淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。应用MEK的抑制剂后SW 480细胞中MEK2 ,p ERK ,C myc表达水平随作用时间延长而下降。结论　MEK2活性增高与结直肠癌细胞侵袭力有关 ,阻断MEK2 /ERK信号传导通路可以抑制结肠癌细胞的增殖 ,促进其凋亡。