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291.
目的探讨选择性环氧化酶2(COX2)抑制剂抗结肠癌细胞株SW480与细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、凋亡蛋白Bcl2的关系,明确COX2抑制剂抗结肠癌非COX2依赖性途径的细胞内分子机制。方法用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测结肠癌细胞系SW480中COX2的mRNA表达水平;将选择性COX2抑制剂NS398,作用于结肠癌细胞系SW480,运用MTT法分别于0、24、48、72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS398对细胞凋亡的影响,进一步采用Westernblot检测药物作用前后CyclinD1、Bcl2的表达。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX2mRNA的表达;空白组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.28、1.55(P<0.01),故NS398呈时间、剂量依赖性方式抑制SW480细胞增殖,促进其凋亡。同时,72h时空白组与NS398(75μmol/L)处理组CyclinD1、Bcl2表达水平比值分别为6.41和2.74(P<0.01),故两者表达水平随作用时间延长而下降。结论选择性COX2抑制剂NS398抗结肠癌存在着COX2非依赖性途径,可能通过CyclinD1,Bcl2影响结肠癌细胞SW480的增殖与凋亡,提示COX2抑制剂抗结直肠癌存在着新的靶点。 相似文献
292.
Gastric cancer is one of the most common malignancies in China. Currently, surgical resection, chemotherapy and radiotherapy are still the main therapeutic methods.The postoperative 5-year survival of patients with gastric cancer is lower than 60%. As a means of adjuvant therapy, immunotherapy has the potential to improve the survival of patients with gastric cancer, because its therapeutic targeting and toxicity profile does not overlap with those of conventional therapies. The effector cells of the immune system (T, B and NK cells), when activated, are able to lyse and destroy tumor cells through specific recognition of tumor-associated antigens. However, most immunotherapy research in gastric cancer is still limited to the preclinical stage due to the weakness of its antigenicity. With the development of tumor immunobiology and genetic engineering, immunotherapy has become the focus of research for the treatment of gastric cancer. 相似文献
293.
MicroRNA又称miRNA,是一类长约22个核苷酸、单链、内源性、高度保守的非编码小分子RNA[1],参与增殖、分化、凋亡等多种重要细胞活动的调控[2-4],并与肿瘤的关系密切.研究发现miRNA具有癌基因和抑癌基因样的作用[5],在多种肿瘤(包括结直肠癌)的发生、发展、侵袭、转移中发挥重要作用.这些发现极大的扩展了结直肠癌的发病机制,并且显示了miRNA作为一类新的诊断标记和治疗靶点的巨大潜力.由于临床对于能够指导结直肠癌治疗的肿瘤分子分型以及预后预测因素指标的需求,使该方面的研究成为热点.本文就miRNA在结直肠癌中的研究进展作一综述. 相似文献
294.
目的 研究重症胰腺炎(SAP)时大鼠肠上皮细胞凋亡、氧化损伤及凋亡相关蛋白的激活情况。方法 Wistar大鼠4 8只,分为S(假手术)组、C(对照)组、A(急性胰腺炎)组、N(抗氧化剂)组,A组、N组采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,C组注入生理盐水。术后3h、2 4h分批处死大鼠,取胰腺组织行HE染色明确胰腺炎程度;留取血浆检测D 乳酸水平;刮取小肠黏膜检测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平;小肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;小肠组织TUNEL染色及黏膜DNA琼脂糖凝胶电泳;提取小肠黏膜蛋白行Westernblot检测Bcl 2、Bax、p STAT3表达水平。结果 A组术后3h血浆D 乳酸含量、肠上皮细胞凋亡增加,2 4h最显著(P <0 . 0 1) ,D 乳酸含量、凋亡指数分别为(3 6. 1±0 . 98) μg/ml、(4 5. 3±1. 95 ) % ,二者正相关(r =0 . 5 74 ,P <0 . 0 1) ;A组术后3h氧化应激水平高于其他各组,小肠黏膜MDA含量及XO活力分别为(4 .85±1 .0 5 )nmol/mg、(18. 1±3 .0 3)U/g ;A组术后3h肠黏膜Bax、p STAT3表达增加,2 4h最明显,二者存在相关性(r=0 . 5 91,P <0 .0 1)。结论 急性重症胰腺炎大鼠肠上皮氧化应激导致的细胞凋亡是肠黏膜通透性增加的机制之一;氧化应激可能通过激活STAT3信号传导通路调控凋亡相关蛋白的 相似文献
295.
1 流行病学特点 胃肠间质瘤(GIST)约占所有胃肠道恶性肿瘤的1%~3%.Tran等调查了SEER数据库1992-2000年确诊GIST病人的情况,指出GIST按年龄校正的年发病率约为6.8/100万,54%为男性,46%为女性.肝转移和腹腔内播种是晚期GIST最常见的临床表现之一. 相似文献
296.
胃肠间质瘤(GIST)是胃肠道最常见的间质肿瘤。长期以来外科治疗是首选也是惟一的治疗手段,随着GIST靶向治疗的到来,外科治疗模式也不断发展。无论是手术原则、手术技术、手术时机,还是手术联合靶向治疗为主的多学科治疗模式,都在循证医学的基础上进行了细化和发展。外科完全切除仍是原发局限可切除GIST治疗的金标准。而对于进展期GIST,靶向治疗的介入彻底改变了此类病人的预后。对伊马替尼治疗有效的进展期GIST病人,联合外科手术切除为主的综合治疗模式是目前研究的热点。 相似文献
297.
目的:分析新的肿瘤/胎盘抗原基因PLAC1/CP1 mRNA在胃癌患者中的表达,及其表达的蛋白PLAC1/CP1诱导的自身体液免疫应答,为胃癌患者进行特异性免疫治疗提供部分依据.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测28例胃癌患者的癌组织和对应癌旁组织PLAC1/CP1 mRNA表达情况;ELISA方法检测患者血清中PLAC1/CP1蛋白特异性抗体的水平.结果:28例胃癌患者中,14例(50%,14/28)在mRNA水平表达PLAC1/CP1;8例(29%,8/28)血清抗PLAC1/CP1蛋白抗体阳性,占PLAC1/CP1 mRNA阳性标本的57%(8/14).结论:PLAC1/CP1在胃癌组织中表达率较高,并具有免疫原性,可能是胃癌免疫治疗的一个良好的靶基因. 相似文献
298.
299.
细胞内质网是一个高水平的调控系统,钙离子稳态的改变和未折叠或错误折叠蛋白质在内质网的蓄积可以引发内质网应激,因此,内质网应激与很多因素所致疾病的发生、发展密切相关,本文主要就近年来研究其与肿瘤的关系进展作一简要介绍。 相似文献
300.
目的 探讨右半结肠癌淋巴结转移规律。方法 前瞻性入组2012年10月至2014年12月在北京大学人民医院行完整结肠系膜切除(CME)的病人,按照日本《大肠癌诊疗规范》(第7版)进行淋巴结分站取材和病理学检查,分析阳性淋巴结分布规律、影响淋巴结转移的临床病理因素。结果 右半结肠癌肠旁、中间、中央淋巴结转移发生率分别33.0%、18.3%、16.5%(P=0.005),肠旁淋巴结转移主要位于距离肿瘤<10 cm以内组织,但是>10 cm组织(1.7%)仍有淋巴结转移。淋巴结转移发生率与肿瘤T分期和分化程度有关。T3~T4期病人淋巴结转移发生率,高于T1~T2期(46.2% vs. 9.1%,P<0.05)。低分化及未分化癌淋巴结转移发生率为64.7%,明显高于高分化癌(0)、中分化癌(36.0%),P<0.05,且分化程度越差更易出现肠旁及中央淋巴结转移。幽门下组淋巴结转移发生率为2.6%(3/115),且均为结肠肝曲癌。14.8%(17/115)的病人出现跳跃性淋巴结转移。结论 右半结肠癌淋巴结转移存在于肠旁、中间、根部系膜组织,术中应常规清扫,结肠肝曲癌还应清扫幽门下淋巴结,CME有助于彻底清扫该区域淋巴结。 相似文献