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11.
老年中风并发高钠血症临床报道很少 ,现将我院1995年 1月~ 2 0 0 1年 12月收治的 32例报道如下。1 资料与方法1·1 一般资料 本组 32例均为住院患者 ,男 2 3例 ,女 9例 ,年龄 6 0~ 88岁 ,平均年龄 6 8.6岁。出血性中风 2 0例 ,缺血性中风 9例 ,混合性中风 3例。头颅CT检查 :基底节区出血 8例 ,丘脑出血 6例 ,桥脑出血 2例 ,小脑出血 2例 ,蛛网膜下腔出血 2例。其中破入脑室 14例 ,破入蛛网膜下腔 4例 ,同时破入脑室及蛛网膜下腔 8例。出血量约 8~ 90ml。大面积脑梗塞 6例 ,多发性脑梗塞 2例 ,脑干梗塞 1例。中线结构移位 18例。既往…  相似文献   
12.
目的探讨Aβ-结合性酒精脱氢酶蛋白(ABAD)的基因表达调控机制及其对缺氧反应的分子生物学机理。方法根据Genebank中包含ABAD基因全长序列的DNA序列设计引物,PCR扩增ABAD基因上游启动子区全长2055bp之片段,并将其亚克隆至荧光酶报告载体LuciferasepGL3中的NheI/SmaI位点,构建ABAD启动子-pGL3表达质粒(P-2055)及5′-端截短的ABAD启动子-pGL3表达载体(P-1453,P-128)。用脂质体Lipofectmine2000将1μg待转染的空pGL3表达载体DNA(阴性对照)及ABAD全长和5′截短启动子-pGL3表达质粒DNA(P-2055,P-1453,P-128)转染至对数生长的COS-1细胞中。细胞转染后48h,收集细胞,裂解,提取蛋白,以Dual-luciferasere-porter系统为底物并采用荧光测定仪测定荧光酶活性。采用相对活性方法比较全长和截短的ABAD启动子活性,以确定核心启动子序列。采用缺氧箱分别诱导细胞缺氧后,测定ABAD核心启动子序列的活性改变。结果ABAD全长启动子-pGL3表达质粒(P-2055)的荧光酶活性较pGL3空表达载体高300倍以上(P<0.001)。该全长启动子截短至-128bp(P-128)时,活性仍为全长序列的105%,而将该128bp序列去除后,其活性几乎全部消失。ABAD核心启动子序列(P-128)经缺氧处理1、4、8、16h后,其活性分别降为正常氧状态的(64.5±1.7)%、(51.4±1.6)%、(17.8±1.1)%、(8.3±0.3)%,各缺氧时间点相对活性与正常氧状态相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ABAD上游128bp为该基因的核心启动子序列,决定了ABAD的表达活性。该启动子对缺氧高度敏感,其对缺氧的反应是ABAD缺氧性改变的主要分子机理。  相似文献   
13.
胰头癌是常见的消化道肿瘤,恶性程度高,发展较快,手术切除率低.预后较差。我院自1999年对不能切除的胰头癌,在行姑息减黄手术的同时,行全植入式动脉化疗泵化疗治疗本病,效果较好。  相似文献   
14.
目的探讨视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NM0)患者人类白细胞抗原(HLA)-DPBl等位基因的多态性。方法采用基于测序的分型方法(sequence-based typing,SBT)分析13例NMO患者的HLA-DPBl等位基因的多态性。结果13例NMO患者中共检测到6种HLA-DPBl等位基因片段。HLA-DPBl^*0501的频率显著高于HLA-DPBl^*0201、HLA-DPBl^*0202、HLA-DPBl^*0301、HLA-DPBl^*1301、HLA-DPBl^*2101(P〈0.05)。结论在NMO患者的HLA-DPBl等位基因多态性的研究中,HLA-DPBl^*0501的频率显著高于其他,推测HLA-DPBl^*0501可能与NMO的易患性有关。  相似文献   
15.
结核性胸腔积液与非结核性胸腔积液的鉴别常成为难题.目前,结核性胸腔积液诊断的金标准仍为胸腔积液抗酸染色和(或)结核分枝杆菌培养阳性.由于结核性胸腔积液中结核分枝杆菌数量少[1],致使抗酸染色阳性率低于10%,结核分枝杆菌培养阳性率也仅12%~70%[2],而结核分枝杆菌培养时间常需2周以上.胸膜活组织检查物培养及典型的结核性肉芽肿检出阳性率分别是11.7%和50%~97%[2-3],但胸膜活组织检查是有创性检查.  相似文献   
16.
目的:探讨维甲酸联合亚砷酸、小剂量柔红霉素治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的效果与护理方法.方法:将34例初治APL患者随机分为两组,维甲酸组16例,给予维甲酸治疗;联合治疗组18例,给予维甲酸、亚砷酸、小剂量柔红霉素治疗.判断两组疗效及毒副作用.结果:联合治疗组完全缓解率94.4%,较单用维甲酸组的62.5%差异有统计学意义(P<0.05);获得完全缓解中位时间30 d,与单用维甲酸组的58 d比较,差异有统计学意义(P<0.05).联合治疗组无一例发生高白细胞综合征及维甲酸综合征.结论:维甲酸联合亚砷酸、小剂量柔红霉素治疗APL完全缓解率明显升高,达完全缓解时间明显缩短,维甲酸所致的毒副作用明显减少.  相似文献   
17.
多发性硬化(MS)是一种机制未明的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病,欧美人群多见,亚洲一直被认为是MS的低发区,但随着居住环境、生活习惯等的变化,以及诊断手段的提高,越来越多的亚洲病例被报道.  相似文献   
18.
应用双酶切/Southern杂交方法诊断面肩肱型肌营养不良   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:探讨面肩肱型肌营养不良(FSHD)的基因诊断方法。方法:抽取我院1997-2000年收治的37例FSHD患者的静脉血,常规抽提gDNA,以EcoR I/HindⅢ、EcoR I/Bln I 分别酶切gDNA,0.6%琼脂糖凝胶电泳分离,p13E-11探针Southern杂交,应用ImageMaster Total Lab v1.11分析软件判断杂交片段大小。结果:正常对照只检测到1个4q35来源的、大于33kb的EcoR I Hind Ⅲ/p13E-11片段,而所有FSHD患者中有33例检测到2个4q35来源的EcoR I HindⅢ/p13E-11片段,其中包含1个小于33kb的小片段;3例患者可检测到2个小于33kb的片段,但其中1个来自10q26;另1例散发性患者中检测到3个4q35型片段,且其中2个小于33kb。在1名无症状9岁男孩中检测到1个与其患病父亲一致的小片段,提示为症状前患者。结论:双酶切/Southern杂交的方法可用于中国人面肩肱型肌营养不良患者的基因诊断及症状前诊断。本文结果首次提示我国FSHD患者中也存在4q-10q的相互易位现象。  相似文献   
19.
面肩肱型肌营养不良 (facioscapulohumeralmusculardystrophy ,FSHD)最早于 1884年报道 ,是成人中最常见的肌营养不良 ,国外报道发病率约为 1/ 2 0 0 0 0 ,呈常染色体显性遗传 ,但近年来发现不少新 (当代 )突变的散发病例。多于10~ 2 0岁起病 ,主要表现为面肌、肩胛带肌和上臂肌群进行性无力及萎缩 ,不同患者在起病年龄及临床表型方面有很大差异。 1990年Wijmenga等[1] 将其定位于 4q35 ,从而使FSHD研究进入分子水平。近年来研究发现 ,95 %的病例与 4q35区的一个高度多态性EcoR…  相似文献   
20.
目的研究Aβ-结合性酒精脱氢酶蛋白(ABAD)在缺氧性细胞中的表达及其对细胞缺氧性损害的保护作用,以探讨急性缺氧性疾病的治疗新方法。方法①观测缺氧状态下细胞Aβ-结合性酒精脱氢酶蛋白表达水平的变化:体外培养的COS-1细胞置于缺氧箱诱导缺氧1~16h(氧浓度控制1%~2%),收集细胞,裂解,离心得到蛋白提取液,同时用TRlzol方法提取总RNA;Northern blot法检测正常和缺氧状态下细胞ABADmRNA的表达水平;15μg总RNA于10%甲醛变性琼脂糖凝胶电泳分离并转移至尼龙膜,采用QuikHyb快速杂交系统与α-^32P标记的全长ABAD cDNA探针杂交,杂交膜于-80℃放射自显影18h;Western blot检测正常和缺氧状态下细胞ABAD蛋白的表达水平:20μg蛋白样品于SDS-NuPAGE胶电泳分离,电转移使样品印迹至尼龙膜上,后者依次与鼠抗人ABAD单克隆抗体(一抗)和兔抗鼠抗体(二抗)孵育,用化学发光法显示印迹条带;②观测上调ABAD表达对细胞缺氧性损害的影响:采用逆转录PCR(RT—PCR)方法,扩增ABAD全长编码序列,PCR产物直接克隆至pcDNA3表达质粒中,构建ABAD-pcDNA3表达质粒;将1μgpcDNA3-ABAD表达质粒DNA用Lipofectmine2000转染剂转染至COS-1细胞株,培养36h。正常对照组则以1μg pcDNA3空载体转染;转染后细胞按上述方法进行缺氧处理,收集细胞,裂解,采用DNA片段化检测试剂盒定量检测ABAD正常表达和高表达条件下缺氧诱导的细胞死亡事件。结果与正常表达组相比,ABADmRNA及蛋白水平均于缺氧后1h开始下降,4~8h后显著降低,至16h表达几乎完全消失;提高ABAD的表达可明显降低缺氧所致的DNA片段化水平(P〈0.05)。结论ABAD是缺氧高度敏感性蛋白,同时又是一个对缺氧性损害有明显保护作用的蛋白。因此,它可望成为急性缺血缺氧性疾病临床监测的一个新指标,并具有潜在治疗应用价值。  相似文献   
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