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肿瘤病人化疗期间,部分化疗药物采用静脉持续泵入的给药方法,临床一般采用一次性简易泵,持续给药3d~5d,此泵多为球形,不便于携带,若护理不当,易使静脉穿刺针脱出,影响治疗,也给病人活动带来不便。笔者设计了一种化疗泵便携口袋,经临床使用,效果较好。[第一段] 相似文献
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目的: 探讨粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在腺样囊性癌(ACC)中的表达和相关性, 及两者与腺样囊性癌的临床病理类型的关系。方法:应用免疫组织化学方法.检测40例唾液腺腺样囊性癌、30例多形性腺瘤和30例正常唾液腺组织中FAK、uPA的表达。结果:FAK、uPA的阳性表达率计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义(P〈0.05);转移组高于非转移组.神经侵犯组高于非侵犯组(P〈0.05)。结论: FAK、uPA在ACC中的表达有相关性,并与ACC的临床类型密切相关,可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。 相似文献
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目的 探讨KiSS-1、黏蛋白1(MUC1)和上皮钙黏附蛋白(E-cad)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测106例乳腺癌组织中KiSS-1、MUC1和E-cad的表达,分析KiSS-1、MUC1和E-cad在癌组织表达的相关性及其与临床病理参数的关系。结果 KiSS-1、MUC1和E-cad在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移(N058.97%/38.46%/74.36%:N126.87%/61.19%/53.73%)和临床分期(Ⅰ和Ⅱ60.66%/39.34%/70.49%;Ⅲ和Ⅳ8.89%/71.11%/48.89%)有关(x2=10.715/5.112/4.422和29.259/10.487/5.095,P均<0.05),与患者年龄、绝经期、肿瘤T分期、M分期无明显相关(P值均>0.05)。伴随着淋巴结转移和临床分期的增加,乳腺癌组织中KiSS-1和E-cad的表达下调或缺失,MUC1的表达则升高。随着乳腺癌组织分化程度的降低,E-cad(高分化75.00%;中分化66.67%;低分化28.58%)的表达下调或缺失(x2=12.391,P<0.05),MUC1(高分化32.14%;中分化56.14%;低分化71.43%)的表达升高(x2=16.631,P<0.05)。乳腺癌组织中KiSS-1和MUC1的表达呈负相关(r=-0.714,P<0.05),和E-cad的表达呈正相关(r=0.763,P<0.05)。结论 KiSS-1、MUC1和E-cad的表达与乳腺癌临床分期和淋巴结的转移相关,其相互作用在乳腺癌细胞的黏附、侵袭和转移中起重要作用,KiSS-1可能作为一种肿瘤转移抑制蛋白发挥重要调节作用。 相似文献
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目的清除脱水机金属标本筐及包埋盒盖上的残留石蜡,保证组织块在脱水机中达到最佳的脱水、浸蜡效果,防止脱水机金属标本筐残留石蜡阻塞管道,致使各种试剂相互污染。方法将标本筐及包埋盒盖放入烤箱中烘烤,使残留石蜡熔化并吸附在废报纸上,之后取出标本筐用热毛巾擦拭即可。包埋盒盖从烤箱中取出后再用开水煮沸干净。结果标本筐及包埋盒盖上的残蜡得到彻底清除,省时省力。结论脱水过程中如何保证各种试剂的纯度,防止各种试剂残液的相互污染,是保证组织块达到理想脱水效果的关键,而对标本筐及包埋盒盖上残蜡的彻底清除就是其中的关键。将标本筐及包埋盒盖放人烤箱中烘烤,勤更换吸附的报纸,最后用热毛巾擦拭及开水煮沸干净。此方法不仅省时省力,简单方便,保证组织块脱水、透明、浸蜡的质量,而且不会造成污染。 相似文献
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目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组(常规大量液体复苏组)和限制组(限制性液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义(P均〈0.05):结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。 相似文献
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制作优质HE病理组织切片的要素 总被引:1,自引:0,他引:1
目的制作一张优质的病理组织切片。方法对病理组织制片过程中出现的问题加以注意及改进。结果病理组织固定、脱水效果好,制作的组织切片薄,HE染色胞浆分明。 相似文献
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目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用。方法: 以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的变化。结果: 蛋白质印迹检测显示,Src激酶在2、6、12和18月龄的SHR组左心室心肌组织抽提的总蛋白匀浆中的表达量与相同月龄的对照Wistar-kyoto(WKY)大鼠组相比较,无明显变化;而在其抽提的胞质蛋白匀浆中和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组与对照WKY大鼠组相比较,Src激酶的表达无明显差别,但将6、12、18月龄的SHR组分别与相同月龄的WKY大鼠组比较,在胞质蛋白匀浆中Src激酶的表达显著减少(P<0.05),在膜蛋白匀浆中Src的表达则显著增加(P<0.05)。免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合。结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程。 相似文献
80.
目的探讨淋巴结转移性透明细胞肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点。方法观察2例病理诊断为淋巴结转移性透明细胞肉瘤患者的临床特征,从肿瘤组织的组织学形态及免疫组织化学结果进行分析。结果 2例患者腹股沟淋巴结内均见转移性的肿瘤组织,肿瘤主要由胞质丰富而透明的多角形细胞或梭形细胞组成,并被纤维组织分隔呈大小不等的巢状及束状,并见多核巨细胞、出血及坏死灶。追溯病史,2位患者1年及1·5年前曾行外踝及膝盖上方肿物切除术,两者均为半年前发现腹股沟肿物。免疫组化染色示肿瘤细胞Vimentin、S-100、HMB-45及Melan-A均阳性。结论淋巴结转移性透明细胞肉瘤诊断较为困难,应积极追溯病史,注重HE染色下形态学观察,免疫组化标记有帮助。 相似文献