生长抑素治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的治疗作用．方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型,灌注百草枯后24h,经尾静脉输入SST（1mg／kg）、奥曲肽（0．1mg／kg）或注射地塞米松（1mg／kg）,观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变,同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液（BALF）及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介数6（IL-6）的含量．结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后,与ARDS模型组相比,大鼠肺组织炎症病变明显减轻,动脉血氧分压（PaO2）有升高趋势（升高75％～84％）,二氧化碳分压有降低趋势（降低17％～22％）,血浆pH值回升,肺系数有降低趋势（降低13％～15％）．血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低（P〈0．05）．SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）,血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状,减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用,可作为ARDS治疗的辅助药物。     

阿司匹林抑制胃癌细胞生长及其机制探讨

目的　研究阿司匹林对 SGC- 790 1胃癌细胞生长的影响 ,并初步探讨其作用的分子机制。方法　采用 3H- Td R法及流式细胞术检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞 DNA合成及细胞周期的影响 ;用免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞 COX- 2表达的影响 ;Western blotting法及 EMSA法检测阿司匹林对胃癌细胞 c- fos表达及 AP- 1活化的影响。结果　胃癌细胞经不同浓度的阿司匹林作用后 ,其 3H- Td R掺入值明显降低 ,且与阿司匹林浓度呈高度负相关 ( r=- 0 .9,P<0 .0 5 )。细胞周期分析显示 ,阿司匹林主要作用于胃癌细胞 S期。免疫细胞化学染色显示 ,阿司匹林能下调胃癌细胞 COX- 2表达 ,且具有良好的量效关系。Western blotting检测表明 ,阿司匹林能降低胃癌细胞 c- fos蛋白的表达。EMSA分析显示 ,阿司匹林能有效抑制血清刺激的 AP- 1的 DNA结合活性。结论　阿司匹林能有效抑制胃癌细胞的生长 ,这种作用可能是其通过抑制胃癌细胞 c- fos表达以及 AP- 1活化 ,进而抑制COX- 2表达所致     

二甲基甲酰胺亚慢性染毒对小鼠心脏和肝脏的毒性效应

目的 研究二甲基甲酰胺(DMF)亚慢性染毒对ICR小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制.方法 80只ICR小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32 g/(kg·d)经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,染毒90 d.染毒50 d和90 d后分别剖杀40只,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的含量,肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 染毒50 d后,血清ALT、AST水平组间差异无统计学意义,低剂量组肝组织NO含量较对照组明显降低(P<0.05),染毒90 d后,高剂量组血清ALT水平明显升高,肝组织SOD和NO水平明显升高(P<0.05);染毒50 d后,高剂量组和低剂量组CK-MB水平较对照组及中剂量组均明显升高(P<0.01或P<0.05),中剂量组和低剂量组心肌组织MDA水平较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),染毒90 d后,中剂量组血清LDH、α-HBDH水平较对照组明显降低,心肌组织SOD水平明显下降(P<0.05).高剂量染毒组小鼠50 d心肌病理切片和90 d心肌及肝脏病理切片均可见病理性改变.结论 DMF亚慢性染毒可造成小鼠血清中ALT升高,CK-MB水平有一过性的升高;DMF能够增加肝脏和心肌的脂质过氧化水平,DMF造成的损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联.     

AFP联合AFP-L3、GPDA和CA125在原发性肝癌诊断中的可能价值

目的探究血清甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体(AFP-L3)、甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)和糖类抗原125(CA125)联检对原发性肝癌诊断的临床价值。方法选取中国人民解放军沈阳军区总医院2010²012年度收治的患者和体检人群,其中65例原发性肝癌、57例乙型肝炎和60例正常体检者,测定AFP、AFP-L3、GPDA和CA125的血清水平。结果 AFP、AFP-L3、GPDA和CA125四种肿瘤标志物的血清水平以原发肝癌组最高,乙型肝炎组次之,正常对照组最低。AFP、AFP-L3、GPDA和CA125对原发性肝癌的单项检测阳性率分别为78.5%、76.9%、69.2%和70.8%;AFP联合AFP-L3的灵敏度为87.7%,AFP联合GPDA的阳性率为86.2%;AFP联合CA125的阳性率为86.2%,四项联检阳性率为92.3%,均比任一单项阳性率高(P<0.05)。结论联合多项肿瘤标志物的血清学检测能提高原发性肝癌诊断率。     

新型生长抑素类似物TT-232抗肿瘤的研究进展

生长抑素(somatostatin,SST)是人体广泛分布的一种肽类激素,它可以抑制包括生长激素、促甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素在内的多种激素释放。近年来的研究还发现,生长抑素及其类似物具有广泛的抑制细胞增殖活性作用,能抑制多种肿瘤细胞生长。其中生长抑素类似物TT-232     

细菌性肝脓肿80例临床分析

近20年来,细菌性肝脓肿的感染途径、病原学以及诊断和治疗方法等都有了很大的变化,患者的预后显著改善,病死率明显下降。本院自1988年1月至2003年4月共收治细菌性肝脓肿80例,取得了病死率为0的较好疗效。现将临床资料进行回顾性分析。1临床资料本组80例中,男44例,女36例;年龄18～81岁。本组主要临床表现为发热(79/80),寒战(29/80)、肝区疼痛(53/80)、肝区叩痛(61/80)。从发病至确诊1～90天(平均18.5天)。发病后最高体温为38～42℃。入院时白细胞总数超过10.0×109/L者52例(最高30.0×109/L),中性粒细胞超过0.85者38例(最高0.96),血红蛋白低…     

急诊内镜胆道引流术治疗22例急性重症胆管炎体会

1996 - 0 4～ 2 0 0 0 - 0 4,我院急诊行内镜引流术治疗急性重症胆管炎 (ＡＣＳＴ) 2 3例次 ,成功 2 2例次 ,行经鼻插管内镜胆管引流 (ＥＮＢＤ) 19例次 ,其中 8例次行经内镜括约肌乳头切开术 (ＥＳＴ)加网篮取石 ,内支架 (ＥＲＢＤ)术 3例次 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　急性重症胆管炎 2 3例次中 ,男 14例次 ,女 9例次 ,平均年龄 5 9 6岁 (35～ 85岁 ) ,均有梗阻性黄疸的症状及高热病史。诊断及引流形式见表 1。表 1　ＡＣＳＴ 2 3例原发疾病及引流形式原发疾病病例数引流方式ＥＮＢＤ ＥＳＴ 网篮取石 内支架胆石症 14 14 1…     

儿童胰腺炎病因分析及ERCP的诊治作用

目的 探讨儿童胰腺炎的病因以及内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)的诊治作用。方法 回顾性收集2008年1月至2023年6月期间于四川大学华西医院诊治的241例胰腺炎患儿为研究对象,其中慢性胰腺炎34例,急性胰腺炎207例;初发168例,复发73例。结果 初发组患儿的住院时间长于复发组[10.0(7.0,16.0)d vs. 7.5(6.0,11.8) d,P=0.012],初发组中AP的占比(163/168,97.0%)大于复发组(44/73,60.3%),P<0.001;初发组和复发组患儿的急性胰腺炎病因构成比差异无统计学意义(χ²=7.504,P=0.347),但初发组的第1位病因为胆源性因素(38/163,23.3%),第2位为胆胰解剖异常(22/163,13.5%);复发组中则以胆胰解剖异常为第1位病因(13/44,29.5%),胆源性因素为第2位病因(7/44,15.9%)。在207例急性胰腺炎患儿中,有明确病因的有114例(55.1%),其中胆源性因素4...     

2010年成都市胃肠胰神经内分泌肿瘤发病率及临床特点

目的 了解2010年成都市胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)的发病率,总结GEP-NEN的临床特点.方法 采用2010年四川大学华西医院、成都市健康信息中心数据库资料估算成都市GEP-NEN发病率.结果 2010年华西医院共确诊GEP-NEN 77例,排除外院会诊及非成都籍病例10例,共纳入67例.2010年成都市GEP-NEN发病率约为1.86/10万.67例GEP-NEN中,位于胰腺与直肠的最多,共38例,占56.7％,其余依次为胃(10例)、食管(7例)、十二指肠(4例)等.57例具有明确病理分级的GEP-NEN患者中,26例(45.6％)确诊为神经内分泌癌或混合性腺神经内分泌癌.结论 2010年成都市GEP-NEN发病率与各国报道的发病率相近,胰腺、直肠及上消化道为GEP-NEN好发部位,其早期诊断率仍待提高.     

胃癌和正常胃黏膜上NAG-1表达的比较

目的探索NAG-1在胃癌、癌旁正常组织和正常胃黏膜上的表达情况及在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测胃癌组织、癌周正常组织及正常胃黏膜上NAG-1蛋白及mRNA的表达。结果 NAG-1蛋白在癌旁正常组织表达较强,高于正常胃黏膜及胃癌NAG-1蛋白表达量,NAG-1蛋白在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1mRNA在癌旁正常组织的表达量高于正常胃黏膜及胃癌,NAG-1mRNA在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1蛋白在中高分化胃癌表达量高于低分化胃癌;相关性分析发现:NAG-1蛋白表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性。结论 NAG-1在胃癌的发生发展中可能扮演抑癌基因的角色,其表达的减弱或缺失可能导致胃癌发生。