大鼠子宫内膜老化的形态学研究

应用光镜、电镜及放射免疫技术对不同年龄处女型S D大鼠子宫内膜作了形态学研究。结果表明,随着年龄增长,内膜表面上皮腺萎缩,腺体减少,腺细胞器退化,间质细胞和中性粒细胞密度下降,腋原纤维增多,血浆雌二醇和孕酮浓度降低。提示卵巢激素平衡的失调及子宫内膜本身固有的增龄性改变,共同导致子宫内膜的老化。     

局部晚期非小细胞肺癌的外科治疗

目的探讨和总结局部晚期非小细胞肺癌的外科治疗的临床经验,并评价其疗效。方法1999年6月~2006年6月,手术治疗局部晚期非小细胞肺癌21例,术中行右上肺叶切除加上腔静脉部分置换3例,右全肺切除加上腔静脉置换2例,右上肺叶切除加支气管袖式切除加上腔静脉部分置换2例,右全肺切除加隆凸成形加上腔静脉置换1例,右全肺切除加隆凸成形3例,右袖形全肺切除加气管隆凸切除重建术2例,左全肺切除加胸主动脉部分切除成形3例,左全肺切除加部分左心房切除4例,左全肺切除加胸段食管切除1例。结果全组术后早期死亡1例,死亡率4.76%。并发喉返神经损伤2例,1例术后出现肺不张,并发症发生率14.28%。随访时间5~65个月,平均38.5个月,其1、3、5年生存率分别为80.6%、45.7%、23.2%。结论局部晚期非小细胞肺癌的扩大手术治疗显著地提高和延长患者的生存质量及生存时间,但其手术适应证必须严格把握。     

子宫内膜老化及其与神经内分泌的关系

随着年龄的增长,子宫内膜逐渐萎缩,子宫腺变少变小,上皮细胞结构退化,间质细胞密度下降,胶原纤维含量增加,小动脉内膜增厚,小静脉管壁平滑肌细胞内脂褐素累积,子宫内膜酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、非特异性脂酶、琥珀酸脱氢酶以及β-葡萄糖醛酸苷酶等酶活性减弱,子宫受体减少,受体生物学活性下降。子宫内膜的这些衰老性改变可能是下丘脑—垂体—卵巢轴功能失常以及子宫内膜本身固有增龄性变化的共同结果。     

45例食管癌患者BAT-26位点微卫星不稳性分析

目的探讨食管粘膜BAT-26位点MSI及其单态性的情况.方法组织DNA提取后PCR扩增,扩增产物行9%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,最后银染等方法, 分析45例食管癌及正常切缘组织BAT-26位点微卫星不稳的情况.结果所有正常组织在BAT-26位点DNA电泳条带长度无明显改变,45例食管癌中有3例MSI改变.结论食管粘膜BAT-26具有较好的单态性,食管癌细胞BAT-26位点对识别高频率MSI不十分敏感.     

成纤维细胞生长因子结合蛋白2过表达促进食管癌细胞的增殖

目的：检测成纤维细胞生长因子结合蛋白2（FGFBP2） mRNA在食管癌组织中的表达情况及其预后判断价值,探讨其在食管癌细胞中的作用。方法：采用组织微阵列联合RNA原位杂交技术在190例食管癌组织和42例配对癌旁正常组织中检测FGFBP2mRNA的表达情况,分析其阳性表达率,及其与食管癌患者临床病理指标和预后的关系。利用CCK-8体外增殖实验和Westernblot法检测FGFBP2敲降（转染siRNA）在食管癌细胞系中的作用。结果：RNA原位杂交结果显示,FGFBP2 mRNA在食管癌组织中的表达阳性率为25.8%（49/190）,在癌旁正常组织中不表达,两者间差异显著（P<0.01）。Kaplan-Meier生存分析结果显示,FGFBP2mRNA表达与食管癌患者术后生存期显著相关（P=0.002）,FGFBP2 mRNA表达阳性的患者预后较差。多因素Cox回归分析结果表明,FGFBP2 mRNA阳性表达是食管癌患者不良预后的独立预测因素（危险度为2.291,95%置信区间为1.271~4.129,P=0.006）。体外细胞实验结果表明敲降FGFBP2基因可抑制食管癌细胞系KYSE150和KYSE510的增殖。Western blot结果显示,敲降FGFBP2基因后AKT的磷酸化水平降低,ERK的磷酸化水平未发生明显变化（P>0.05）。结论：FGFBP2 mRNA在食管癌组织中表达升高,可能作为食管癌患者预后判断的分子标志物,FGFBP2高表达可能通过激活AKT通路而促进食管癌细胞增殖。     

多色荧光原位杂交应用于食管鳞状细胞癌早期诊断的探讨

背景与目的:染色体畸变检测已被用作一些癌症的诊断指标,但食管癌迄今尚无染色体水平的标志.本研究旨在分析食管鳞状细胞癌(esophagealsquamous cell carcinoma,ESCC)及其癌前病变部分染色体畸变情况,探讨多色荧光原位杂交技术(multicolor fluorescence in aitu hybridization,M-FISH)辅助ESCC早期诊断及癌前病变风险预警的可行性.方法:选取文献报道最常发生改变的3、8、10、12、17和20号染色体,用其特异性着丝粒探针,采用M-FISH对来自113个病例的124份食管病变组织间期细胞核进行分析,统计各染色体的畸变情况.并分析其与ESCC染色体增加(增益)与临床病理参数之间的关系.结果:3、8、10、12、17和20号染色体在ESCC中增益畸变率分别为80.9%(93/1 15)、81.0%(94/116)、70.5%(79/112)、75.9%(85/112)、68.7%(79/115)和82.8%(48/58),与各项临床参数之间的相关性均无统计学意义(均P>0.05).同时,6个染色体在ESCC癌前病变中的增益畸变率分别为62.5%(5/8)、75.0%(6/8)、62.5%(5/8)、87.5%(7/8)、87.5%(7/8)和100%(3/3);在早期ESCC的增益畸变率分别为80.0%(12/15)、93.8%(15/16)、71.4%(10/14)、64.3%(9/14)、75.0%(12/16)和63.6%(7/11).结论:3、8、10、12、17及20号染色体在ESCC及其癌前病变组织中均存在较高的染色体数目畸变率:M-FISH检测有助于早期诊断ESCC,并可能作为ESCC癌变风险预警的一种方法.