脑动脉狭窄患者血清中炎性因子干扰素-γ、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的水平分析

目的:研究不同类型脑动脉狭窄患者血清中干扰素(interferon,IFN)-γ、白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor,TNF)-α的水平,分析这几种炎性因子在不同类型脑动脉狭窄患者血清中的变化规律.方法:按脑动脉狭窄部位分为颅内狭窄组(26例),颅外狭窄组(30例),颅内、外混合狭窄组(27例)及单纯大脑中动脉( middle cerebral artery,MCA)狭窄组(25例),另外包括对照人群33例.通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IFN-γ、IL-6和TNF-α的含量并采用SPSS 11.5统计分析软件进行分析比较.结果:对血清中3种因子的检测发现,颅内狭窄组、颅外狭窄组、混合狭窄组和MCA狭窄组血清中的IFN-γ和IL-6均显著高于对照组(P=0.000),但在各狭窄组间IFN-γ差异无统计学意义,而颅内狭窄组的IL-6含量低于其他狭窄组(P＜0.05).对TNF-α的检测发现,只有颅内狭窄组和MCA狭窄组显著高于对照组(P＜0.05),而颅外狭窄组和混合狭窄组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:上述实验结果提示IFN-γ、IL-6和TNF-α可能参与某些类型脑动脉狭窄的形成过程.     

前交通动脉瘤的微创外科手术治疗

目的探讨前交通动脉瘤的临床影响因素和处理原则。方法回顾性分析微创手术治疗52例前交通动脉瘤的临床、治疗、随访资料。所有患者中大脑前动脉A1段优势42例,其中左侧优势31例,右侧优势11例。微创手术入路以优势供血侧翼点入路为主。夹闭动脉瘤48例,瘤囊包裹术4例,术中应用血管临时阻断技术15例。结果术后随访4月～1.5年,优良37例,轻残12例,重残1例,死亡2例。结论大脑前动脉一侧A1优势与前交通动脉瘤有密切关系。翼点入路微创手术治疗前交通动脉瘤是行之有效的方法。Hunt-HessⅠ～Ⅲ级的前交通动脉瘤应早期手术。夹闭动脉瘤前充分分离、显露前交通动脉复合体是手术成功的关键,Heubner回返动脉、穿支动脉的保护尤其重要。     

ApoE在脑血管狭窄患者血清中的含量及其在狭窄血管组织中的分布

目的 研究不同脑血管狭窄患者血清中总载脂蛋白E的含量,并观察其在狭窄脑血管部位的分布,探索ApoE在脑血管狭窄中的可能作用机制.方法 通过酶联免疫吸附试验检测患者血清中的ApoE含量;通过尸检,常规病理HE染色鉴定脑血管标本中的狭窄部位,并采用免疫组织化学的方法分析ApoE在相应部位的分布.结果 血清中总ApoE的检测...     

脑源性神经营养因子促进低血糖幼鼠海马神经干细胞的定向分化

背景：有研究表明脑源性神经营养因子可以维持神经元的存活、影响神经元的迁移,在体外可以促进神经干细胞的存活和分化。目的：探讨脑源性神经营养因子对低血糖幼鼠海马神经干细胞定向分化的作用。方法：取新生1d低血糖模型大鼠脑海马组织进行原代、传代及单细胞克隆培养。培养的细胞一部分进行神经干细胞鉴定,另一部分依据培养液中脑源性神经营养因子质量浓度的不同将单克隆细胞分为0,100,200μg/L组,取第4代细胞进行诱导分化,行神经元特异性烯醇化酶免疫荧光染色,计数阳性细胞比例。结果与结论：单克隆培养后3组细胞均呈巢蛋白阳性,诱导分化后细胞呈行神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性;100,200μg/L组神经干细胞生长较快,且分化为神经元特异性烯醇化酶阳性细胞比例较高（P〈0.05）,但两组神经干细胞之间差异无显著性意义（P〉0.05）。提示脑源性神经营养因子促进低血糖幼鼠海马神经干细胞向神经元定向分化。     

颅内巨大脑膜瘤的显微手术治疗

目的总结颅内巨大脑膜瘤的手术技巧,以期进一步提高颅内巨大脑膜瘤手术的效果。方法回顾性总结分析2000年1月至2011年12月我科收治的53例巨大脑膜瘤患者的临床资料。结果 53例患者中,脑膜瘤SimpsonⅠ级切除者21例,Ⅱ级切除者19例,Ⅲ级切除者12例,Ⅳ级切除者1例。本组无死亡病例。结论颅内巨大脑膜瘤的首选治疗方案是显微手术切除,手术技巧决定了肿瘤切除的范围及预后。     

新型分化培养基增强HepG2肝细胞功能的研究

目的探讨自行研发的肝细胞成熟培养基(Hepatic Maturation Medium,HMM)是否能够提高肝肿瘤细胞系HepG2的肝细胞功能,并联合3D培养开发一种更适于HepG2的培养体系。方法从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2。分别用DMEM及HMM进行细胞的2D及3D培养,通过定量PCR、PAS染色、尿素合成等方法进行功能评价,最后在3D模型下比较DMEM及HMM培养的HepG2与氯丙嗪肝毒性的敏感性,综合评价HMM对HepG2的作用。结果 HMM可以提高HepG2的糖原合成能力,并使其CYP3A4、NTCP、ALB、CPS1、G6PC等肝细胞功能基因的表达水平分别上调4.7±0.2、1.3±0.1、1.4±0.1、4.9±0.2、5.6±0.1倍。当HMM联合3D培养后,相对于2D培养HepG2,其CYP3A4、NTCP、CPS1、G6PC等肝细胞功能基因的表达水平及尿素合成能力进一步提高6.5±0.6、2.0±0.03、2.3±0.2、77±1.2、479±196倍。此外,HMM显著改善了3D环境下的HepG2对于氯丙嗪毒性的敏感性。结论不论是在2D还是3D条件下,HMM均可以改善HepG2的肝细胞功能,HMM联合3D培养将有利于HepG2为基础的研究。     

P38信号通路对大鼠神经干细胞增殖的影响

目的 探讨P38信号转导通路对大鼠海马神经干细胞增殖的影响.方法 体外培养大鼠海马神经干细胞,将培养细胞分为2组,对照组采用神经干细胞培养液进行培养,实验组中在神经干细胞培养液的基础上添加P38通路抑制剂SB203580,Westem blot方法检测细胞中P38及磷酸化P38的表达情况,MTT法检冽其对神经干细胞增殖的影响.结果 神经干细胞加入SB203580后P38磷酸化水平明显低于对照组,实验组可见干细胞球逐渐增大,MTT 法测定结果显示细胞增殖速度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 P38信号转导通路被抑制后,神经干细胞的增殖能力明显增强.     

哮喘豚鼠结状神经节,脊神经节和中枢内神经激肽A含量变化

应用放射免疫分析方法，检测16只哮喘豚鼠一级传入系统和中枢内神经激肽A（NKA）的水平。与正常对照组（结状神经节62．82±11.09pg/gw.w，C7～C8段脊神经节53．78±12．63，T1～T2段脊神经节54．23±19．08，T3~T5段脊神经节50．53±14．23pg／gw．w;C7～T5段脊髓后角45．86±19．56，孤束核55．27±19．68pg/gw．w．和延髓腹侧浅层37.36±18．29pg/gw．w．）相比，哮喘豚鼠一级传入系统和中枢内（结状神经节83．81±15．23pg/gw．w．C7～C8段脊神经节72．11±17．16．T1～T2段脊神经节73．95±23．76，T3～T5段脊神经节70.53±14．23pg／gw．w，C7~T5段脊髓后角60.25±21．38pg／gww．孤束核71．36±18．76pg／gw．w和延髓腹侧线层49．58±20．19pg／gw．w．）NKA水平明显升高（P＜0．05）．这些结果提示，一级传入系统和中枢内的NKA可能参与哮喘的发病机制。