NF-κB与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最普遍的并发症,其通常导致终末期肾衰和很高的死亡率.核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是包含二聚体转录因子的家族其能调控包括炎症和细胞增殖在内的许多基因的表达.NF-KB可能通过高糖、高脂,肾素血管紧张素醛固酮系统、肾脏血流动力学和遗传等多种途径参与糖尿病肾损伤的发生发展.靶向于NF-κB介导的肾脏损伤的治疗被认为是干预糖尿病肾病的有效手段.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与缺血性脑卒中关系的初步探讨

目的　探讨胰岛素抵抗对 2型糖尿病缺血性脑卒中的可能发病机制。方法　将 194例 2型糖尿病患者分为缺血性脑卒中组 6 3例 ,无脑卒中组 131例 ,两组患者进行血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)、胰岛素 (INS)及胰岛素敏感性 (ISI)等差异性比较。结果　两组间ISI、HbA1c、总胆固醇 (TC)差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,体重指数 (BMI)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBG) /FINS和高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;两组间糖耐量试验各时相血糖值比较差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而脑卒中组各时相INS均较无脑卒中组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,尚可见两组INS峰值后移。结论　 2型糖尿病除了糖脂代谢紊乱外 ,胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症可能是缺血性脑卒中的又一危险因素     

核因子-кB活化与糖尿病肾病的关系及其机制

糖尿病肾病(DN),引起终末期.肾衰的重要原因,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现核因子-кb(nuclear factor of Kappa B,NF-кb)的活化与DN相关密切.可以通过炎症反应、氧化应激、AnglI、PKC、细胞因子和细胞凋亡等多种途径引起DN的发生、发展.相信随着对NF-кB作用机制的进一步研究,及其相关药物的临床应用,必将为DN的防治提供新的思路和方法.     

2型糖尿病血浆凝血因子Ⅶ与胰岛素抵抗及大血管并发症关系的研究

目的　探讨2型糖尿病患者血浆凝血因子Ⅶ的凝血活性(FⅦc)与胰岛素抵抗(IR)特征及大血管并发症的关系。方法　河北医科大学第三医院2001-10 ~2002 -08用一期生化法测定2型糖尿病各亚组及正常对照组患者血浆FⅦc。结果　(1)糖尿病组的FⅦc水平明显高于对照组。(2)FⅦc在同等BMI水平2型糖尿病合并大血管并发症组高于无大血管并发症组。(3)FⅦc与IR的许多特征呈正相关。结论　2型糖尿病患者的FⅦc活性百分数明显升高;血浆FⅦc活性百分数升高可能作为IR的重要标志,且可能参与了2型糖尿病及其大血管并发症的发生、发展。     

相同疗效时预混人胰岛素和类似物的使用剂量比较

在经过CSII强化治疗达标的2型糖尿病患者中预混胰岛素类似物与预混人胰岛素相比平均日剂量分别为(16±5)IU和(30±6)IU(P<0.01),较人胰岛素相比,预混胰岛素类似物应用剂量更小,降糖效果更理想.这与其更易于解离,不易形成六聚体的结构相关,预混胰岛素类似物在模拟胰岛素第一时相分泌方面似乎也有优势,这些优势又使其具有更好地注射灵活性和依从性.     

糖尿病的病因、临床表现及治疗

目的糖尿病属于内分泌、代谢疾病中最常见的一种。通过研究对其病因、临床表现和治疗方法进行探究有助于对其患者的治疗。方法通过对多例糖尿病患者进行长期的病情分析和研究总结其病因、临床表现以及治疗方法。结果通过长期实践分析,对糖尿病的病因、临床表现和治疗方法有了更为深刻、细致的了解。结论明确掌握糖尿病的病因有助于对糖尿病的预防,同时,准确把握糖尿病患者的临床表现和治疗方法对糖尿病患者的治疗也具有积极的意义。     

罗格列酮增加STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子的表达

转化生长因子(TGF)-β1在糖尿病肾病(DN)的发生中起关键作用,而肾小球系膜细胞分泌的色素上皮衍生因子(PEDF)可抑制TGF-β1的表达~([1]),故可能对DN起保护作用.本实验通过罗格列酮干预治疗,探讨其对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制.     

罗格列酮和二甲双胍对高糖高脂诱导的糖尿病脂肪肝大鼠的影响

2型糖尿病患者常伴有肥胖和脂质代谢紊乱,其脂肪肝的发生率较非糖尿病患者明显增加,到上世纪90年代美国的发病率为40%。而非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发生与胰岛素抵抗(IR)、肥胖、2型糖尿病密切相关。本研究通过高糖、高脂饮食诱导并结合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法建立糖尿     

二甲双胍改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是由遗传．和环境因素导致的体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍。     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的：分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法：①选择2001-10／2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例，女59例，平均年龄（55&;#177;11）岁。未合并大血管并发症60例，合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组，男27例，女31例，平均年龄（53&;#177;10）岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素，计算体质量指数[体质量（kg）／身高（m^2）]、腰臀比（腰围／臀围）、腰股比（腰围／股围），采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果：2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果：体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．25，0．44,P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．32,P〈0．01）；腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．19～0．24，P〈0．05-0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0．20,P〈0．05）：腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．18-0．32，P〈0．05～0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．26，P〈0．01）。②体脂分布和含量差异：糖尿病患者的腰股比明显高于对照组，分别为1．82&;#177;0．17和1．75&;#177;0．14（t=2．75．P〈0．01），合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0．93&;#177;0．06和1．85&;#177;0．16，高于无大血管并发症组（0．89&;#177;0．07，1．78&;#177;0．18，t=3．34，2．22．P〈0．01，0．05）。结论：与体质量指数相比，腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切；中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。