酒石酸布托啡诺和芬太尼用于乳腺癌术后镇痛的临床比较

乳腺癌是我国妇女主要的恶性肿瘤,乳腺癌根治术是治疗乳腺癌患者的主要手段。乳腺癌改良根治术范围比较广泛,切口较大,术后疼痛较剧烈,因此术后完善的疼痛治疗十分重要。随着患者自身对无痛要求的提高,全身麻醉逐渐替代了传统的局部浸润、肋间神经阻滞和高位硬膜外麻醉。所以,全麻术后安全、有效的镇痛成为临床新的关注热点。关于酒石酸布托啡诺用于乳腺癌术后镇痛的研究目前尚未见文献报道。     

电压依赖性钾通道与哮喘发病机制的相关性研究

目的探讨钾通道开放剂（KCOs）对组胺作用后电压依赖性钾通道（Kv）及哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞（BSMCs）Kv的作用。方法利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定正常豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间快慢成分（rfast、rslow），关闭时间及组胺作用后Kv的开放时间、关闭时间；哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间、关闭时间及KCOs对二者的影响。结果组胺可明显缩短豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道开放时间，延长关闭时间，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．001）；哮喘组与正常对照组比较开放时间,rfast、rslow明显缩短，关闭时间延长，二者相比有显著性差异（P〈0．001）。KCOs可延长组胺作用后及哮喘豚鼠BSMCs钾通道的开放时间，缩短关闭时间，二者相比有显著性差异（P〈0．001）。结论哮喘豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道活性降低，组胺可缩短Kv的开放时间，延长Kv的关闭时间可能为哮喘的发病机制之一。KCOs可增加哮喘豚鼠支气管平滑肌Kv的活性，由此可能达到治疗哮喘的作用。     

红细胞免疫功能与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的：探讨红细胞表面补体受体（CR1）、CD58抗原对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者发病的作用。方法：选择OSAS住院患者20例，同年龄组健康对照组15例。取清晨空腹新鲜全血3ml，测定肿瘤红细胞花环率（ECR1）代表红细胞膜CR1活性，应用流式细胞仪检测红细胞膜表面CD58表达，以此评价红细胞免疫功能在疾病发病中的调节作用。结果：OSAS患者研究组肿瘤红细胞花环率与对照组相比有显著差异（P〈0．05）；OSAS患者研究组红细胞CD58表达与对照组相比有显著差异（P〈0．01）。直线相关性检验分析显示OSAS患者呼吸暂停／低通气指数（AHI）与CRl活性、CD58表达无明显相关性。结论：红细胞免疫功能紊乱在OS—AS发病机制中，尤其是免疫网络的相互作用中，具有一定的调节意义。     

支气管封堵器与双腔支气管导管在食管癌根治术中的应用比较

目的 比较支气管封堵器与双腔支气管导管用于食管癌根治术患者单肺通气的效果及安全性.方法 选择2015年12月至2016年12月于该院实施开胸食管癌根治术患者96例,随机均分为两组:双腔支气管导管组(DLT组)麻醉诱导后插入双腔支气管导管,支气管封堵器组(BB组)麻醉诱导后插入气管导管再置入支气管封堵器.比较两组患者插管并发症及苏醒情况.于双肺通气后5min(T1)、单肺通气后30 min(T2)、单肺通气后120 min(T3)、双肺通气后30min(T4)、拔管前(T5)、术后1 d(T6)采集动脉血行血气分析并记录T1～T5时点吸气峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、肺顺应性(Cdyn),以及插管、拔管血流动力学改变.结果 BB组术后声音嘶哑和咽喉疼痛发生率、拔管时间明显低于DLT组(P＜0.05),T2～T5时BB组Pplat、Ppeak均低于DLT组,T2、T3时BB组的Cdyn高于DLT组(P＜0.05);T2～T6时BB组PaO2、PaO2/FiO2均高于DLT组(P＜0.05);BB组插管时SBP、DBP、HR均明显低于DLT组(P＜0.05).结论 支气管封堵器在食管癌根治术麻醉中表现出明显优势,建议首选支气管封堵器.     

异氟醚对小儿神经母细胞瘤术后肿瘤复发及转移的影响

目的 探究异氟醚对小儿神经母细胞瘤术后肿瘤复发和转移的影响。方法 采用ELISA法检测经异氟醚麻醉前后神经母细胞瘤患者血清中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和血管内皮因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达水平；采用CCK-8、Transwell和Western blotting法检测经异氟醚或同时经PI3K抑制剂LY294002处理的SH-SY5Y细胞增殖、迁移、侵袭及EMT和PI3K/Akt通路相关蛋白、VEGF和HIF-1α的表达水平。结果 在经异氟醚麻醉的神经母细胞瘤患者血清中E-cadherin表达下调，Vimentin和VEGF表达上调。异氟醚能够促进SH-SY5Y细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并上调p-PI3K、p-Akt和HIF-1α的表达水平；异氟醚通过激活PI3K/Akt通路上调HIF-1α的表达促进SH-SY5Y细胞生物学行为，且能够被PI3K抑制剂LY294002阻断。结论 异...