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目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用. 相似文献
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代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是以多种代谢性疾病(如中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常等)合并出现为特点,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础的一组严重影响人类健康的临床症候群。自1923年Kylin博士提 相似文献
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中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF 基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低(P〈0.05),盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低(P〈0.05)。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。 相似文献
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复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖的抑制作用.方法 以30mM葡萄糖刺激体外培养的大鼠MCs增殖,加入不同浓度的中药糖耐康,采用MTT比色法分别观察24 h、48 h、72 h系膜细胞的增殖情况.结果 高浓度葡萄糖(30mM)对系膜细胞的增殖效应最佳时点为24 h前后,在72 h时增殖作用不明显.中药糖耐康有抑制高糖所致的MCs增殖的作用.结论 高糖在一定时段内有刺激大鼠系膜细胞增殖的效应,一定浓度的中药糖耐康对高糖所致MCs增殖具有抑制作用. 相似文献
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目的:探讨糖耐康颗粒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症因子的影响。方法:通过地塞米松与胰岛素共同诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测中药糖耐康对细胞上清中TNF-α、IL-6、CRP水平的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6、CRP水平明显升高;经中药糖耐康以及西药吡格列酮干预后,TNF-α、IL-6、CRP水平显著下降,与模型组比较有显著差异。结论:TNF-α、IL-6、CRP参与胰岛索抵抗的发生,中药糖耐康可能通过降低炎症因子的水平发挥改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献