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11.
目的:以糖尿病KKAy小鼠为研究对象,观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗的作用。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为5组,分别为模型组、镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组、阳性药组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常组。正常组和模型组ig生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,分别按100,200,400 mg·kg-1·d-1剂量ig,阳性药组ig吡咯列酮10 mg·kg-1·d-1。连续4周。每周监测小鼠体重、空腹血糖和餐后血糖。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清;取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠空腹胰岛素水平,并计算胰岛素分泌指数(ISI),胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察胰岛结构变化。结果:与正常组比较,模型组KKAy小鼠空腹血糖明显升高,餐后2 h血糖明显升高,胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数明显降低(P0.05),模型组KKAy小鼠胰腺组织病变较为明显;镰形棘豆总黄酮对降低糖尿病小鼠体重作用不明显,与模型组比较,在ig 7,28 d时,空腹血糖明显降低,在ig 14 d后,餐后2 h血糖明显降低(P0.05),在治疗28 d后,与模型组比较,镰形棘豆总黄酮高剂量具有促进胰岛素分泌的作用;中剂量组具有增强胰岛素敏感性的作用(P0.05),HE染色显示各药物组具有保护胰岛β细胞、延缓胰岛衰竭的作用。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上具有降低2型糖尿病小鼠血糖,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   
12.
目的:探讨当归、黄芪注射液不同配比对鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)血管生成的影响。方法:种蛋在37.8℃孵育7 d后制备CAM模型,当归、黄芪注射液不同配比滴加于CAM表面的载体上,继续孵育3 d,观察鸡胚存活状况,然后制备鸡胚CAM标本,解剖显微镜下计数新生毛细血管数目。结果:当归、黄芪注射液不同配比均具有促进鸡胚CAM血管生成作用,与生理盐水对照组相比有显著性差异(P<0.05),除当归黄芪1∶5,其他各组药效低于表皮生长因子(EGF)(P<0.05)。结论:当归、黄芪注射液不同配比具有显著促进鸡胚CAM血管生成作用,其可能的机制是血管内皮细胞的增殖与迁移。  相似文献   
13.
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.  相似文献   
14.
1从痰湿论治糖尿病的理论依据1·1古代医家对痰湿与消渴病的认识在痰湿致消渴方面,《素问·奇病论》指出:“此肥美之所发也,此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。”《金匮要略》中关于因湿致渴的阐述说:“湿家,其人当头汗出……渴欲得饮而不能饮,则口燥烦也。”“夫水病人,目下有卧蚕……其人消渴。”《景岳全书·杂症谟三焦干渴》曰:“消渴病……皆膏粱肥甘之变,酒色劳伤之过,皆富贵人病之而贫贱人少有也。”1·2近现代医家对痰湿与糖尿病的认识史宇广等[1]介绍查玉明先生的经验,认为三消辨证不能适应…  相似文献   
15.
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是终末期肾病的首要病因,其发病机制复杂,与多种因素相关。近年来,大量的实验研究表明中草药黄酮类化合物对DN具有较好的防治作用,为了深入了解其防治DN的实验研究进展,本文检索了近10年的文献,从黄酮化合物分类、实验模型、作用及机制等方面进行归纳总结。研究发现,在防治DN方面,研究最多的是总黄酮,有秋葵素、灯盏花素、葛根总黄酮、山楂叶总黄酮、酸枣仁黄酮、香椿叶总黄酮、青刺果黄酮、九里香叶总黄酮、镰形棘豆总黄酮等,其他黄酮类化合物的研究比较少。这些研究主要是动物实验,基本上都采用腹腔注射STZ制备DN大鼠模型或高脂高糖饲养制备DN大鼠模型,观察指标以血糖、血脂、肾功能为主,分子水平、细胞水平的指标比较少。如何在中医药理论体系指导下,结合现代科学技术手段,多途径、多层次和多水平的阐述中草药黄酮类化合物防治DN的药效物质基础、作用机制及构效关系,是开发中草药黄酮类药物亟待解决的关键问题。  相似文献   
16.
糖尿病是一种多因素导致的慢性内分泌代谢性疾病,遗传因素与环境因素共同参与了糖尿病的发生,其中环境因素在其发病中发挥着重要的作用。活动量减少、肥胖、饮食结构的变化、妊娠及心理应激是与之相关的主要环境因素,可分别通过不同的作用机制导致糖尿病的发生及发展,而通过健康的生活方式可预防其发生发展。  相似文献   
17.
目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低(P〈0.05),盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低(P〈0.05)。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。  相似文献   
18.
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.  相似文献   
19.
目的:观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病GK大鼠胰脏组织病理变化的影响。方法:将50只SPF级GK大鼠按照血糖值随机分为5组:模型组、吡格列酮组、糖耐康低剂量组、糖耐康中剂量组、糖耐康高剂量组,并设Wistar大鼠10只作为正常对照组,连续给药8周,测定OGTT、空腹血清胰岛素、并计算胰岛素抵抗指数、观察胰脏的病理变化。结果:与正常对照组比较,GK大鼠空腹血糖正常或轻度升高,负荷2h后血糖明显升高;空腹血清胰岛素水平升高,呈高胰岛素抵抗状态;镜下观察到胰岛形态不规则,胰岛数及岛内细胞数目减少,胰岛细胞颗粒脱失,核大小不等,胰岛细胞被增生血管纤维所分隔,胰岛纤维化。糖耐康各剂量组及西药吡格列酮组对血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数以及胰腺病理变化均有不同程度改善,与模型组比较有显著差异。结论:中药复方糖耐康可通过降低血糖,改善胰岛素抵抗而发挥对胰岛细胞的保护作用。  相似文献   
20.
目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.  相似文献   
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