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121.
目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植联合应用促细胞生长物质(GS)对脊髓损伤后期大鼠运动功能修复的影响。方法应用全骨髓法分离培养MSCs,10 mg/L的BrdU标记细胞核。将成年雄性Wistar大鼠36只,以改良Allen打击法制备T10脊髓损伤模型,制模后2周随机分为MSCs+GS组、MSCs组与对照组,每组12只,伤后2周各组损伤处分别注入MSCs+GS、单纯MSCs、培养液。分别于伤后1、2、3、4、5、6周进行BBB评分;损伤后6周处死大鼠,取损伤段脊髓及其上下各1 cm组织,行苏木精-伊红染色及SABC免疫组织化学方法染色,观察损伤脊髓组织病理变化和BrdU阳性细胞及GAP-43的相对表达。结果制模后1~2周3组大鼠后肢运动功能BBB评分未见明显差异(F=0.322、0.044,P>0.05),3~6周MSCs+GS组大鼠后肢运动功能BBB评分较MSCs组和对照组高(F=13.729~97.187,P<0.05);MSCs+GS组大鼠脊髓损伤中心及头、尾端均可见BrdU染色阳性细胞。同时,MSCs+GS组及MSCs组损伤节段脊髓内GAP-43的表达面积明显多于对照组,MSCs+GS组多于MSCs组。结论 MSCs移植联合GS促进大鼠损伤脊髓结构和功能恢复的效果明显优于单纯细胞移植,两者联用具有协同效应。 相似文献
122.
123.
124.
125.
纳米银凝胶在家兔体内的生殖器官毒性及体外细胞毒性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为了明确纳米银凝胶的体内生殖器官毒性和体外细胞毒性。方法:通过检测和观察生殖器官内银的蓄积、组织病理学及超微病理的变化,对纳米银凝胶在家兔体内生殖器官的吸收、蓄积和组织细胞的病理变化以及体外细胞毒性进行了系统研究。结果:研究结果显示兔子阴道内连续给药6 d后生殖器官内银含量均较对照组显著增加,在生殖器官组织内造成不同程度的纳米银蓄积,引起了阴道粘膜组织和子宫内膜组织,乃至卵巢组织不同程度的超微病理变化,诸如线粒体肿胀、内质网扩张及空泡形成等。体外细胞试验同样显示了纳米银凝胶暴露后,纳米银在细胞内的蓄积、细胞内大量的空泡形成及微核现象。结论:这些结果提示纳米银凝胶持续大量应用会产生一定的毒性反应。子宫内膜及卵巢组织内许多凋亡细胞的存在,提示纳米银凝胶可能存在遗传毒性及生殖毒性风险。结合既往研究的DNA微阵列分析,ROS相关的金属结合蛋白家族基因的显著增高,JAK-STAT信号通路的激活可能是纳米银凝胶引起生殖器官组织超微病理变化的主要作用机制。 相似文献
126.
丹红注射液辅助治疗急性脑梗死34例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察急性脑梗死应用丹红注射液辅助治疗的临床疗效。方法:将70例急性脑梗死患者随机分为观察组34例、对照组36例,2组均给予常规西药治疗,观察组外加应用丹红注射液辅助治疗,2组均治疗14天,观察比较2组的临床疗效以及神经功能缺损评分(NIHSS)。结果:观察组治疗后NIHSS较对照组降低(P<0.05)。观察组显效率64.7%,总有效率94.1%;对照组显效率41.7%,总有效率69.4%;2组显效率、总有效率比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液辅助治疗急性脑梗死可显著提高西药疗效,值得推广。 相似文献
127.
药物化疗是胃癌抗肿瘤治疗的重要手段,氟尿嘧啶类和铂类药物是胃癌化疗的常规用药,但相同药物对不同患者往往产生不同的疗效,因此确定药物疗效的影响因素对于提高化疗效果至关重要。该文结合国内外化疗敏感性研究的最新进展,系统综述了氟尿嘧啶类和铂类等药物相关基因多态性与胃癌化疗敏感性研究的关系,以期为胃癌个体化治疗提供依据。 相似文献
128.
椎板切除术是脊柱外科常用的手术方式之一,腰椎间盘突出症及腰椎管狭窄症病人在椎板切除术后腰部手术失败综合征(FBSS)发生率为10%~40%[1-2]。FBSS的原因很多 相似文献
129.
目的研究白细胞介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响。方法将NIH3T3细胞随机分为IL-1β组I、L-1β+SB202190(p38 MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10μg/L的IL-1β,IL-1β+SB202190组用10μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10μg/L的IL-1β,对照组直接加体积分数0.02的血清。各组培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原α2基因(COL1A2)mRNA的表达,Western blotting法检测COL1A2蛋白的表达。结果 IL-1β组COL1A2 mRNA和COL1A2蛋白表达均明显低于IL-1β+SB202190组和对照组,差异有显著性(F=55.67、251.01,q=11.88~28.79,P<0.01);IL-1β+SB202190组低于对照组,但差异无显著性(q=1.88、2.93,P>0.05)。结论 IL-1β可能通过抑制NIH3T3细胞COL1A2的合成而抑制硬膜外瘢痕的形成,p38信号通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用。 相似文献
130.