脑出血后血脑屏障损伤机制的研究进展

多种病因能诱发ICH,如高血压、阿兹海默病、血管畸形和凝血病。ICH后继发性血脑屏障损伤机制研究分别在分子及细胞信号领域上已取得了长足进展,而血液成分中的凝血酶、血红蛋白、铁和继发性炎症反应在ICH诱导的继发性血脑屏障功能紊乱中都发挥了极其重要的作用。所以如何深入理解ICH后继发性血脑屏障功能紊乱的内在机理,对于我们进一步研究脑出血性脑卒中发病机制来说尤为关键。     

临床不合理用药处方分析

随机抽查我院2003年第一季度门诊处方500张,发现临床存在许多不合理用药,主要是如下几方面:药物用量过大或过小,给药方法不当,重复给药,存在配伍禁忌药物互用,药理拮抗药、药理协同药同用,不良反应相似药同用,与酶的促酶抑药同用不调整剂量等,从而造成疗效降低,不良反应或毒性增加,抗生素耐药性增加等后果,现综述如下.     

肾络通对肾间质纤维化实验大鼠细胞外基质的影响

目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机制。方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾梗阻模型，将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组，并设假手术组。观察梗阻侧肾脏组织形态学改变及胶原（Col）m的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害，梗阻肾间质Colm沉积明显增加（P〈0．05）。各治疗组与模型组比较，Colm表达明显减少（P〈0．05，P〈0．01）。治疗各组间比较，肾络通＋缬沙坦组优于缬沙坦组（P〈0．05），其他各组间均无明显差异（P〉n05）。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害，肾间质ColⅢ沉积明显增加。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用，且肾络通与缬沙坦联合用药，其作用比单一用药更强。     

化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠整合素连接激酶的影响

目的:观察化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠整合素连接激酶(ILK)的影响。方法:选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为假手术组、化瘀泄浊方组[化瘀泄浊方5.7g/(kg.d)经口灌服]、阿魏酸哌嗪分散片组[给予阿魏酸哌嗪分散片6.7mg/(kg.d)]、缬沙坦组[给予缬沙坦5.3mg/(kg.d)经口灌服]及模型组[给予同等量生理盐水经口灌服],每组10只大鼠。全部大鼠于实验第21天全部杀检,免疫组化及RT--PCR检测肾组织ILK蛋白及mRNA的表达。结果:免疫组化及RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组和各治疗组ILK的表达显著增强,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,化瘀泄浊方组、阿魏酸哌嗪分散片组、缬沙坦组ILK的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05),其中化瘀泄浊方组ILK的表达优于阿魏酸哌嗪分散片组,差异有统计学意义(P<0.05),其他各组间均无明显差异(P>0.05)。结论:化瘀泄浊方能通过抑制肾组织ILK蛋白及其mRNA的表达,使病变肾组织细胞外基质合成减少,发挥对肾间质纤维化的治疗作用。     

红花黄色素粉针对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的影响

目的 观察红花黄色素粉针对肾问质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原(collagenⅢ,colⅢ)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-1,TGFβ1)的影响.方法 选用健康、雌性SD大鼠40只,用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)方法复制大鼠肾问质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[予缬沙坦10 mg/(kg·d)经口灌服]、红花黄色素粉针组(红花黄色素粉针62.5 mg/(ks·d)腹腔注射)与模型组[予同等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射],并设假手术组,每组10只大鼠.行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变,并用免疫组化方法检测观察实验大鼠梗阻侧肾脏colⅢ、TGFβ1在蛋白水平的表达.结果 模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾问质ColⅢ沉积明显增加,TGFβ1蛋白的表达也增加(P＜0.05).各治疗组与模型组比较,ColⅢ、TGFβ1表达明显减少(P＜0.05).2治疗组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGFβ1表达增加有关.红花黄色素粉针及缬沙坦对其有一定的抑制作用.