珍珠层人工骨修复兔桡骨节段性缺损的放射学评价

目的:用珍珠层/聚乳酸人工骨(N/P)复合同种异体成骨细胞(osteoblastsOBs)修复兔桡骨节段性骨缺损,并从放射学角度评价成骨效果。方法:手术制作18只新西兰大白兔15mm双侧桡骨缺损模型;体外培养同种异体成骨细胞,分别种植到珍珠层/聚乳酸人工骨和聚乳酸(PLA)材料上。以复合OBs的珍珠层/聚乳酸人工骨为实验组(ON),以复合OBs的聚乳酸(OP)和未复合OBs的珍珠层/聚乳酸人工骨(N)作对照组,移植修复兔桡骨缺损。分别于植入后4、8、12周取材,经大体观察、X线、放射学评分和X线阻射密度值来评价修复兔桡骨节段性骨缺损的效果并进行统计学分析。结果:复合OBs的N/P人工骨的试验组放射学评分和X线阻射密度值均高于对照组,统计学差异有显著性。在新骨形成的同时,珍珠层粉未完全降解。结论:珍珠层人工骨能较好地修复兔桡骨骨缺损,在复合成骨细胞后修复效果更佳,是一种很有前途的骨组织工程材料。     

珠海地区653名成年女性骨密度及CTx测量分析

目的 检测并分析珠海地区653例成年女性腰3椎体和股骨颈Ward's三角区骨密度及血清CTx值(Ⅰ型胶原C末端肽),为骨质疏松的诊断和预防提供科学依据.方法 根据纳入标准选择653例成年女性,分别检测L3椎体和左股骨颈的Ward's三角区BMD,测定血清CTx值并进行统计学分析.结果 珠海地区成年女性腰3椎体峰值骨密度出现在30～39岁组,股骨颈Ward's三角区出现在20～29岁组,各年龄段骨密度均有明显差异(P<0.01);股骨颈Ward's三角区骨密度较腰3椎体下降早一个年龄段;血生化中血清CTx随着年龄的变化逐渐升高,除20～29岁组和30～39岁组间,30～39岁组和40～49岁组间,其余各组间都存在明显的统计学差异(P<0.01);骨质疏松症的患病率随年龄增长而增加,腰3椎体的患病率在50～59岁和60～69岁年龄段急剧上升并随年龄增加维持在高水平,股骨颈Ward's三角的患病率在达到峰值骨密度年龄段后即出现明显的上升趋势,同年龄段股骨颈Ward's三角区骨质疏松症的患病率明显高于腰3椎体.结论 成年女性腰3椎体骨密度和血清CTx值随年龄变化较大,尤以更年期影响明显,股骨颈Ward's三角区骨密度降低与女性更年期无明显关系.     

珍珠层／聚乳酸人工骨植入家犬颈椎椎间的融合效果

目的:观察珍珠层/聚乳酸人工骨植入家犬颈椎椎间的融合效果。方法:实验于2004-09/2005-06在南方医科大学附属南方医院实验动物中心及脊柱骨病科实验室完成。选择成年家犬14只,随机数字表法分为4组,实验组(n=4):在颈椎5/6或者6/7椎间植入珍珠层/聚乳酸人工骨;异体骨组(n=4):在相同部位植入体积分数为0.75的乙醇浸泡的新鲜同种异体髂骨;聚乳酸组(n=4):植入经环氧乙烷消毒的高分子聚乳酸材料;空白对照组(n=2):未植入任何材料,上述各组均用手外科微型钢板内固定。分别于术后4,8,12,16周行X射线片及组织病理检查。结果:纳入动物14只,均进入结果分析。①通过X射线及组织病理检查对椎间融合进行判断,在术后16周,实验组的融合程度差于异体骨组,优于聚乳酸组。②病理检查显示复合材料前方的软组织量极少,为非特异性的纤维结缔组织,在周围正常骨组织内可见珍珠层粉微粒,细小的颗粒被异物巨细胞吞噬,复合材料中可见大量类骨质,材料中的聚乳酸部分降解。③骨磨片显示新骨组织长入复合材料的小孔内,珍珠层粉微粒对骨组织无明显影响。结论:珍珠层/聚乳酸人工骨在体内有较好的植骨融合效果,并可以被缓慢降解吸收。     

瞬时受体电位香草酸亚型1通过调节Ca2＋依赖性转录调节因子参与促大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的]探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对Ca²＋依赖性转录调节因子表达的影响以及大鼠血管平滑肌细胞(RVSMC)增殖的作用。 [方法]体外培养RVSMC,利用TRPV1特异性激动剂辣椒素(CAP)或抑制剂辣椒卓平(CPZ)促进或抑制TRPV1的表达。免疫细胞化学染色技术检测TRPV1的表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;Western blot和实时荧光定量PCR检测Ca²＋依赖性转录调节因子活化T细胞核因子c1(NFATc1)、钙衰蛋白(CSEN)和肌细胞增强因子2C(MEF2C)的蛋白表达和mRNA水平。 [结果]免疫细胞化学染色显示TRPV1主要表达在RVSMC的胞膜和胞质,CAP或CPZ能激活或抑制TRPV1的表达。与对照组相比,CAP可明显刺激RVSMC增殖活性和上调PCNA蛋白的表达(P＜0.01),同时,NFATc1、MEF2C的蛋白和mRNA水平显著上调(P＜0.01);CSEN蛋白表达显著增高(P＜0.01),CSEN mRNA水平无明显变化(P＞0.05)。CPZ作用后,与对照组比较,RVSMC增殖活性、PCNA蛋白表达降低(P＜0.01),NFATc1、MEF2C的蛋白和mRNA水平显著下调(P＜0.01);CSEN蛋白表达显著降低(P＜0.01),CSEN mRNA水平无明显变化(P＞0.05)。 [结论]TRPV1可能通过上调Ca²＋依赖性转录调节因子的表达参与促RVSMC增殖。