人表皮细胞与角膜上皮细胞蛋白质组的差异表达初步研究

目的：应用蛋白质组技术比较人表皮细胞与角膜上皮细胞之间的蛋白质表达差异。方法：实验于2005-11，2006-10在中山大学中山眼科中心国家眼科学重点实验室完成。分别培养人表皮细胞与角膜上皮细胞，裂解原代细胞抽提总蛋白，精确定量后进行双向电泳，扫描电泳凝胶获得二维总蛋白图谱。图谱使用软件辅助比较分析，找出差异表达点，从凝胶中抠取差异点，胶内酶解后用基质辅助激光解吸附，电离飞行时间串级质谱法鉴定差异蛋白。结果：人表皮细胞与角膜上皮细胞蛋白质凝胶分析获得600余个清晰的蛋白质斑点，在比较分析出的26个差异点中初步鉴定出4个差异表达蛋白，分别是细胞内氯离子通道1、Psodasin、乳酸脱氢酶B和丝氨酸蛋白酶抑制因子。结论：人表皮细胞与角膜上皮细胞在蛋白质表达上有较高的相似性以及较好的可比性，为探索表皮细胞横向分化成角膜上皮细胞的分子机制做出了有益的尝试，并提供了具有一定可操作性的实验方法。     

老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯的变化及其对血管内皮功能的影响

目的探讨老年糖尿病患者餐后甘油三酯(TG)的动态变化及其对血管内皮功能的影响。方法随机选取空腹血脂正常的老年2型糖尿病患者及非糖尿病患者各30例,进行6 h口服脂肪餐试验,应用高分辨超声检测空腹及餐后4 h的颈动脉内-中膜厚度(IMTc)与肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果两组脂肪餐后TG水平均较空腹时显著增高,但糖尿病组TG曲线下面积(TG-AUC)显著高于非糖尿病组[(10．46±2,34)mmol／L对(6．48±1．26)mmol／L,P< 0．05];两组餐后IMTc均无明显改变,但FMD明显受损,糖尿病组餐后FMD下降程度(△FMD)明显高于非糖尿病组[(53．02±25．50)％对(29．19±20．42)％,P<0．05]。相关分析显示,糖尿病组TG-AUC与餐后4 h TG增加值(△TG4)呈正相关(r=0．79,P<0．05);其△FMD与△TG2呈独立相关(r=0．74,P<0．05)。结论老年糖尿病患者存在餐后高TG血症,它可导致血管内皮功能受损,促进动脉粥样硬化的发生与发展。     

Cag(+)幽门螺杆菌感染对急性冠脉综合征患者冠状动脉病变的影响

目的探讨Cag(+)幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对急性冠脉综合征患者冠脉动脉粥样硬化的影响及可能机制。方法根据呼气试验及抗Cag抗体水平将确诊为急性冠脉综合征患者144例分为3组:H pylori-CagA-组(n=27)、H pylori+CagA-组(n=63)及H pylori+CagA+组(n=54)。采用Gensini评分来评估患者的冠状动脉粥样硬化的程度。检测患者血脂、血尿酸、血纤维蛋白原、血清低密度脂蛋白、血清超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hsCRP)及氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)浓度,并进行比较。结果方差分析显示,3组冠状动脉Gensini评分比较,差异有统计学意义(P0.05)。H pylori+CagA+组冠状动脉Gensini评分明显高于H pylori-CagA-组、H pylori+CagA-组,差异有统计学意义[(69.02±42.52)分vs.(44.48±40.72)分,P0.05;(69.02±42.52)分vs.(44.91±37.65)分,P0.05]。H pylori-CagA-组与H pylori+CagA-组冠状动脉Gensini评分比较,差异无统计学意义[(44.48±40.72)分vs.(44.91±37.65)分,P0.05]。方差分析显示3组血清总胆固醇、低密度胆固醇、载脂蛋白B、oxLDL及hsCRP浓度比较,差异均有统计学意义(P0.05);与H pylori-CagA-组比较,在H pylori+CagA-组及H pylori+CagA+组上述指标明显升高,其中H pylori+CagA+组水平最高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 H pylori+CagA+能增加急性冠脉综合征患者冠脉粥样硬化的风险,其可能通过影响脂质代谢、加速低密度脂蛋白的氧化及激活炎症反应来促进冠状动脉的动脉粥样硬化发展。     

氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响

目的 评价氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响.方法 选择开胸手术患者45例,年龄37～64岁,体重53～65 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=15),双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组),单肺通气+氨溴索组(OLV+AMB组)于单肺通气前25 min开始静脉输注氨溴索1 mg/kg(100 ml,4 ml/min),TLV组和OLV组静脉输注等容量生理盐水.OLV组和OLV+AMB组于麻醉诱导前(T0)、单肺通气前即刻(T1)、单肺通气0.5 h(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、恢复双肺通气后1 h(T5)、2 h(T6)和术后24 h(T7)时,TLV组于上述对应时点,采集桡动脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度和SOD活性,进行WBC和中性粒细胞(PMN)计数.结果 与TLV组比较,OLV组血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度升高,SOD活性降低,WBC和PMN计数升高(P<0.05或0.01);与OLV组比较,OLV+AMB组血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度降低,SOD活性升高,WBC和PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 氨溴索1 mg/kg预先给药可减轻单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应.     

转送担架车氧枕固定和急救箱配备方法介绍

院内转送急诊患者是医疗救助的重要部分,担架车上氧枕固定和急救箱配备为搬运过程中随时观察患者病情变化和及时采取急救措施提供了方便和物质基础,让急救在转运过程中不被中断,为患者的生命争取时间,从而提高抢救成功率,降低医疗风险。现将院内转送急诊患者担架车上氧枕固定和急救药箱配备方法介绍如下。     

急诊重症监护室医院感染目标性监测调查分析

目的:分析急诊重症监护室(EICU)医院感染特点,为制定EICU医院感染控制措施提供依据。方法:采用目标性监测方法,对我院2010年5月~2011年4月EICU住院患者进行监测。结果:546例患者发生医院感染46例(8.42%),61例次(11.17%),经病情平均严重程度调整后,日医院感染例次发病率为4.37‰;医院感染部位以下呼吸道、泌尿道为主,分别占50.82%、22.95%;与呼吸机、留置尿管、中心静脉置管相关的日感染率分别为12.29‰、2.34‰、1.45‰;病原菌以革兰阴性杆菌为主,混合感染及多重耐药情况严重。结论:EICU医院感染率高,应加强侵入性操作的管理,正确合理地应用抗菌药物,降低医院感染发病率。     

早期甲钴胺行神经阻滞对带状疱疹后遗神经痛的预防效果

带状疱疹后遗神经痛（Post—Herpetic Neuralgia,PHN）是带状疱疹皮损愈合后疼痛持续3个月以上的顽固性神经病理性疼痛,它是带状疱疹的常见并发症,发生率9％～50％。因其疼痛剧烈而顽固,常规治疗效果不佳,常需双泵联合治疗或CT引导下脊神经背根节射频热凝神经毁损治疗才能奏效,因而预防PHN的发生极为重要。本文观察了早期神经阻滞用甲钴胺对带状疱疹后遗神经痛的预防效果,现报道如下。     

综合ICU医院感染的目标性监测结果分析

随着现代医学的迅速发展和医疗设备、治疗手段的不断更新及抗生素的广泛应用,医院感染的问题也变得日趋严重,做好医院感染监测是加强医院感染控制的重要手段.重症监护病房(ICU)是医院感染管理的重点部门,住院患者病情危重,接受侵入性操作较多,医院感染发病率高,特别是呼吸机相关性肺炎、导管相关性感染较为常见.因此笔者对我院综合ICU近一年来收治的406例患者进行了目标性监测,了解ICU病房的院内感染率、各类型管道医院感染发病率及多重耐药菌的分布等,以制定相应的控制措施,有效控制ICU医院感染发病率.     

我院公共(卫生)事业管理专业课程设置问题刍议

随着我国社会经济的发展和卫生事业对现代科学管理的要求,卫生管理教育在20世纪80年代初兴起。自1982年上海医科大学设立卫生事业管理专业以来,全国各综合性大学、医学院校陆续设立了卫生事业管理或卫生事业管理相关专业^[1]。公共（卫生）事业管理专业是一门边缘学科,是自然科学与社会科学相结合的产物,由于我国发展时间较短,至今没有统一、标准的培养模式,尤其是在课程设置上,每个学校都有不同的特点。21世纪,高新科技日新月异的发展、医学模式的变化等,这些都对原有的卫生管理体系提出了新的挑战。     

脱氢表雄酮调节HepG2/GFP-HBx细胞p16基因甲基化及其与细胞周期和凋亡的相关性

目的 探讨HBx与p16基因甲基化的关系,研究脱氢表雄酮(DHEA)对p16基因甲基化以及细胞周期和细胞凋亡的调节作用.方法 以HepG2、HepG2/GFP和HepG2/GFP-HBx三种细胞为材料,采用MTT法检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;MSP-PCR检测p16基因甲基化水平.比较分析HBx与p16基因启动子甲基化、DHEA与各检测指标的关系.结果 HepG2/GFP-HBx细胞与HepG2细胞和HepG2/GFP细胞相比,细胞的增殖速度提高(P<0.05),G0/G1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05);HepG2/GFP-HBx细胞的p16基因启动子呈现高水平甲基化, HepG2和 HepG2/GFP细胞呈现高水平非甲基化.100 μmol/L的DHEA使三种细胞的增殖速度降低(P<0.05),G0/G1期细胞增加,S期细胞减少(P<0.05),凋亡率提高(P<0.05).DHEA可下调HepG2/GFP-HBx细胞的p16基因启动子甲基化水平,但对HepG2和HepG2/GFP细胞的p16基因启动子甲基化水平不产生影响.结论 HBx引起肝癌细胞p16基因甲基化,并缩短细胞周期抑制细胞凋亡;DHEA可明显下调HBx引起的p16基因甲基化水平,延长细胞周期促进细胞凋亡,在无HBx基因整合的情况下,DHEA对肝癌细胞生长、细胞周期和凋亡的影响不通过p16基因甲基化的途径实现.