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我科自1998年下半年开始应用以得宝松为主药的椎管内外联合封闭治疗腰椎间盘突出症,疗效满意,现报道如下。1对象与方法对象:本组共83例腰椎间盘突出症患者,临床及CT或MRI确诊,无激素禁忌证。男48例,女35例;年龄19~62岁,平均36岁;病程2d~3.5年。单节段突出56例,两节段以上27例;单侧型突出54例,中央型突出29例。主要临床表现与体征为腰腿痛83例(100%),椎旁压痛79例(95.2%),直腿抬高试验阳性76例(91.6%),下肢肌力或感觉异常23例(27.7%)。方法:本组病人均… 相似文献
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目的:观察电针联合刺络放血疗法治疗急性痛风性关节炎的作用。方法:将90例患者随机分为3组,治疗组采用电针联合刺络放血疗法;针刺组采用电针疗法;西药组单纯口服秋水仙碱。10天后观察治疗前后尿酸水平、VAS评分及疗效。结果:治疗后,3组尿酸水平比较,治疗组低于针刺组及西药组(均P0.01);VAS评分比较,治疗组和西药组均优于针刺组(均P0.01);治疗组总有效率为96.7%,针刺组为66.7%,西药组为93.3%。结论:提示电针配合刺络放血疗法在降低尿酸水平方面明显优于单纯电针疗法和西药治疗;在减轻疼痛、提高疗效方面优于单纯电针疗法,与西药组疗效相当。此疗法疗效显著,能减轻患者的痛苦,减少患者长期用药的副作用,值得进一步观察研究。 相似文献
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目的:观察滞针提插项三穴治疗颈源性头痛的临床疗效及对炎症因子的影响。方法:将80例患者随机分为治疗组、常规针刺组各40例,治疗组采用滞针提插项三穴,即风池、天柱、天牖穴;常规针刺组采用常规针刺疗法;5天为1疗程,2疗程后,观察2组治疗前后简明麦吉尔疼痛量表[疼痛分级指数评定(PRI)、视觉模拟定级评分(VAS)和现有痛强度(PPI)]评分,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并统计临床疗效。结果:治疗后2组简明麦吉尔疼痛量表总分及PRI、VAS、PPI评分均较治疗前明显下降(P0.0 1),且治疗组上述各项评分下降较常规针刺组更显著(P0.0 1)。治疗后2组血清IL-6、NO及TNF-α水平均较治疗前明显下降(P0.0 1),且治疗组上述指标改善较常规针刺组更显著(P0.0 1)。总有效率治疗组为92.5%,常规针刺组为70.0%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:滞针提插项三穴治疗颈源性头痛疗效显著,可显著改善患者简明麦吉尔疼痛量表评分及炎症因子水平,疗效优于常规针刺治疗。 相似文献
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目的 :探讨腰椎间盘突出症患者腰椎生理曲度改变与腰椎间盘突出症远期疗效的关系。方法 :采用seze方法测量治疗前后腰椎弓顶距离 ,与正常对照组比较 ,并随访 2年 ,观察远期疗效情况。结果 :两组腰椎生理曲度 (弓顶距离 )比较有极显著差异 (P <0 0 1 ) ;2年随访发现 ,观察组复发率高于对照组 (P <0 0 5 ) ;所有复发的弓顶距中 ,复发 2次及 2次以上者的弓顶距离与 2年中未复发者相比有统计学意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论 :腰椎间盘突出症与腰椎生理曲度之间存在一定的关联 ,即腰椎生理曲度弓顶距离越小 ,腰椎间盘突出症复发的可能性较大。 相似文献
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一直以来人们对于腰椎间盘源性痛的认识,常常限制在椎间盘纤维环损伤后直接刺激神经末梢引起的疼痛方面.近年来,随着对化学介质介导的炎性反应、椎间盘免疫反应、化学物质刺激和疼痛感受器致敏等一系列机理研究的深入,盘源性腰痛发生机制的研究表明,炎性反应在椎间盘退变过程中起着关键的作用,而丝裂原活化蛋白激酶(简称p38MAPK)途径又是炎症反应调控的重要信号系统之一,在信号通路水平阻断和调控p38 MAPK的表达,为减轻炎症反应提供新的治疗途径.本研究旨在通过测量p-p38 MAPK在退变腰椎间盘纤维环组织中的表达水平,以此阐述其在腰椎间盘的发生机制中的作用. 相似文献
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王霞许尧生王庆来 《山东大学耳鼻喉眼学报》2015,(6):92-92
患者男,51岁,2015年5月17日入院,患者7 d前误食鱼骨头后出现吞咽困难、吞咽疼痛,可进流食,一直未予诊治,5 d后出现高热、吞咽疼痛加重而于28日就诊于我院消化内科,行食管钡餐检查,结果示:"食管颈段异物,考虑局部食管溃疡形成,请结合临床"(图1)。随即行胃镜下食管异物取出术,异物未能取出,遂转来我科,我科门诊医师以"食管异物、食管穿孔"收入院。 相似文献
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目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加(P<0.05),14 d时旷场自主活动评分显著下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01)。结论:电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。 相似文献