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61.
62.
目的探讨基底核区脑梗死睡眠障碍的发生率以及与神经功能缺损程度、年龄等相关因素的关系和治疗效果。方法回顾性分析56例基底核区脑梗死门诊或住院病人伴发睡眠障碍的发生率、相关因素及治疗效果。结果基底核区脑梗死睡眠障碍的发生率为21.43%,左基底核区脑梗死睡眠障碍发生率(26.67%)较右基底核区脑梗死睡眠障碍发生率(15.38%)高。神经功能缺损程度越重,睡眠障碍发生率越高。年龄越大,睡眠障碍发生率越高。结论基底核脑梗死睡眠障碍的发生率较高,与神经功能缺损程度、年龄等因素有关,早期积极治疗,预后较好。 相似文献
63.
[目的]探讨结肠慢转运型便秘(slow translate constipation,STC)可能的遗传模式和遗传因素在STC发病中的作用。[方法]通过调查表得到杭州地区66例STC患者及其一、二级亲属的数据。对有家族史与无家族史者进行比较,用SPSS 11.5软件包对资料进行分析。由于缺乏当地STC患病率普查数据,因此设立对照组(45例)以方便遗传模式及遗传度的计算。应用Penrose法、Falconer法对STC患者进行遗传方式分析、遗传度计算。[结果]①所调查的66例STC先证者中,有家族史者31例,无家族史者35例,遗传率46.97%。②Penrose法计算出同胞患病率(s)/人群患病率(q)为2.316,不接近1/2q(17.36),也不接近1/4q(8.68),而接近1/槡q(5.89),提示STC符合一种多基因遗传模式。③STC患者一级亲属遗传度为(23.68±9.56)%,二级亲属遗传度(1.315±6.73)%,由一级、二级亲属得出的遗传度估计值加权平均为(8.728±5.505)%。④与父母都不发病者比较,父亲患STC时,子女患STC的危险性为16.6倍,母亲患病时子女患病危险性为12.1倍。先证者各一级亲属病相对危险性为2.39~5.58倍。⑤性别、城乡差别在有家族史和无家族史中差异均无统计学意义;但有家族史的男性患者的发病年龄高于无家族史的男性患者。[结论]遗传因素在STC发病中占有重要作用,STC符合一种多基因或多因子遗传模式,存在主基因效应。 相似文献
65.
目的:探讨中药液保留灌肠对慢性肾功能衰竭临床疗效。方法:将100位慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗(西医治疗)基础上加用中药液100毫升保留灌肠,每天2次,疗程均为2周,治疗期间每半月测定血肌酐,尿素氮以及内生肌酐清除率,观察2组治疗前后肾功能变化。结果:治疗组在用药后肾功能变化值与对照组同期相比有统计学差异( P<0.05)。结论:中药液保留灌肠可作为慢性肾功能衰竭患者延缓肾衰进展的一种有效治疗措施。 相似文献
66.
急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清同型半胱氨酸变化及临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨急性缺血性脑卒中患者治疗前后血浆同型半胱氨酸变化及其临床意义。方法应用荧光偏振免疫分析检测86例急性缺血性脑卒中患者治疗前后及46例正常人的血清同型半胱氨酸水平。结果急性缺血性脑卒中患者治疗前的血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义;急性缺血性脑卒中患者治疗后血清同型半胱氨酸水平显著下降(P<0.01),差异具有统计学意义。结论高同型半胱氨酸血症与急性缺血性脑卒中的发生有关,血清同型半胱氨酸水平可以作为急性缺血性脑卒中的诊断和疗效观察的辅助指标。 相似文献
67.
七氟醚自1995年经美国FDA批准上市,由于其刺激性小、诱导迅速、血流动力学平稳,目前在临床广泛应用.但是,与其他含氟类麻醉药一样,在全身麻醉清醒期,七氟醚全麻也可出现术后躁动,尤其在小儿发生率高达50%以上~([1]). 相似文献
68.
王幸 《中华现代护理杂志》2001,7(2)
产后出血在产科领域是较常见的并发症之一,病情来势迅疾,后果极为严重.近年来,由于介入治疗的不断发展和完善,应用选择性动脉栓塞术予以止血取得较好效果.本文就1例产后出血者应用该方法后的术后护理作一总结.
1病例介绍患者33岁,因"第四胎三产,孕40周,见红"在乡医院生产,系急产分娩.产后20分钟胎盘自娩,胎盘检查完整,后即感胸闷、头晕、血压测不到,经宫缩剂、止血剂、补液等方法,使用无效后转入我院,诊断为"子宫破裂"行子宫切除术.术后仍渗血不止,经大量补液、输血及对症处理仍不能好转,于术后第2天行髂内动脉栓塞术,栓塞术后渗血量明显降低,病情好转,16天后痊愈出院. 相似文献
70.
肌浆(内质)网Ca2+ ATP酶(SERCAs)是分布于肌浆网或内质网表面重要的Ca2+调节蛋白,作为其保守亚型,SERCA2b凭借其独特的结构优势可以保护胰岛β细胞功能,从而在胰岛素正常分泌方面起至关重要的作用.大量研究表明,糖尿病患者体内胰岛β细胞数目明显减少,高糖、炎性因子等因素,通过激活内质网应激降低SERCA2b水平,介导胰岛β细胞损伤和凋亡,此过程可能涉及一氧化氮、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、肌醇需求激酶1α(IRE1 0α)-c-jun氨基末端激酶(JNK)介导的多种信号通路,而提高SERCA2b活性能够逆转损伤,保护胰岛β细胞,改善糖代谢.因此,SERCA2b激动剂也为治疗糖尿病提供了新的方向. 相似文献