PKC对两种表达系统中内向整流性钾通道调节的不同及机制研究

目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒DNA细胞转染法分别将Kir2.3通道表达于蛙卵细胞和培养的COS-7细胞中,用双电极电压钳方法和全细胞电流膜片钳记录法检测PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流的作用。用共聚焦显微镜扫描法检测细胞膜PIP2水解。结果在蛙卵细胞的双电极电压钳实验中,PMA能够明显抑制蛙卵细胞中表达的Kir2.3通道的电流,而PMA不能抑制COS-7细胞中表达的Kir2.3通道的电流。激光共聚焦扫描的方法结果发现PMA不能使COS-7细胞膜上的PIP2水解,这一结果同细胞电生理的结果相一致。提示了PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节过程中起重要的作用。结论PMA通过激活PKC抑制表达于蛙卵细胞中的Kir2.3电流而对表达于COS-7细胞中的Kir2.3电无作用;PMA可促进蛙卵细胞中的PIP2水解,而对COS-7细胞中的PIP2无影响;因此,PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节中可能起着重要的作用。     

北京万东 F78-Ⅲ型 X光机不曝光故障维修2例

故障现象1 技术选择开关处于普通摄影或滤线器摄影.按下手闸,电流毫安表无指示,无射线发生.     

生存素在乳腺癌组织的表达及其意义

目的 研究凋亡抑制蛋白生存素在乳腺癌组织中的表达及其临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学(SP法)检测106例乳腺癌组织中的生存素表达,采用TUNEL方法检测乳腺癌细胞的凋亡指数,分析生存素表达与临床病理因素的关系.结合随访资料,应用Kaplan-Meier法分析生存素表达对乳腺癌生存率的影响.结果 生存素表达总阳性率64.2%(68/106例).乳腺癌生存素表达与腋窝淋巴结转移相关,与病人年龄、肿瘤大小、病理类型、激素受体状况、病理分期等因素统计学分析无相关性.生存素表达与细胞的凋亡指数及患者预后负相关.结论 生存素在乳腺癌组织中存在高表达,在正常乳腺组织中不表达;其表达程度与乳腺癌腋窝淋巴结转移、细胞的凋亡率有关.生存素可作为乳腺癌预后判断的辅助指标.     

新生儿黄疸与脐部感染的关系附——114例分析

收集近10年感染所致新生儿黄疸114例,均并存两种以上疾病。脐部感染所致黄疸临床特点为生理性黄疸期间 黄疸加重或减轻及消退后又重新出现。治疗期间,1例自动出院,余均治愈。新生儿脐部感染是新生儿感染性黄疸中最常见 疾病,因其危害很大,常引起全身其他疾病甚至败血症、化脑等,应引起重视。     

P53 mRNA在骨关节炎软骨组织中的表达及其意义

目的　检测骨关节炎 (OA)软骨组织中P5 3基因的表达及其与骨关节炎临床分期的关系。方法　应用逆转录PCR(RT PCR)方法 ,检测 6例正常对照、15例早期骨关节炎患者和 2 2例晚期骨关节炎患者软骨组织野生型P5 3mRNA的含量 ;应用定量图像分析比较相对含量。结果　野生型P5 3基因在中期骨关节炎患者的软骨组织中表达阳性率为 33% (5 / 15 ) ;明显低于重度骨关节炎患者 6 8% (15 / 2 2 ) ,P <0 0 1,且基因表达量与骨关节炎病变程度存在程度一致性。结论　野生型P5 3mRNA的表达与骨关节炎的病变程度相关 ,并通过对细胞凋亡的调控参与骨关节炎的发生、发展。     

兰州地区儿童人巨细胞病毒感染的调查

我们于 1995年 3～ 9月采用聚合酶链反应 (ＰＣＲ)技术 ,检测了 831例兰州地区儿童尿标本巨细胞病毒 (ＣＭＶ)特异性ＤＮＡ ,同时采用酶联免疫吸附(ＥＬＩＳＡ)方法检测其中 393例儿童血清标本中ＣＭＶ特异性ＩｇＭ和ＩｇＧ。现将结果报告如下。调查对象 :在校小学生 6 6 4例 ,男314例 ,女 35 0例 ,年龄 7～ 11岁 ,其中城区 2 71例 ,郊区农村 393例。城区幼儿园 3～ 6岁小儿 16 7例 ,男 73例 ,女 94例。共 831例 ,男 387例 ,女 44 4例。均为无临床症状、健康在校 (园 )儿童 ,系整体调查。方法 :采用ＰＣＲ技术检测 831例儿童尿标本ＣＭＶ -…     

奥曲肽对肝星状细胞收缩的影响

目的:探讨奥曲肽(OCT)对内皮素-1(ET-1)刺激的肝星状细胞(HSC)收缩的影响,以及此过程中胞质游离钙([Ca2 ]i)的变化.方法:应用体外HSC培养技术,借助激光共聚焦显微镜(LSCM),采用第三代钙荧光探针Fluo-3/AM观察OCT、ET-1介导的HSC[Ca2 ]i荧光强度、细胞面积及最大长径的变化.结果:2.5mg/LOCT对HSC内Ca2 浓度及收缩无显著影响;5.0mg/L、10.0mg/L组OCT能够即刻引起HSC内Ca2 浓度显著下降,10min时下降率分别为36.59%、39.13%(P<0.05),但对HSC收缩无显著影响.ET-1引起HSC内Ca2 浓度短暂而明显的升高以及HSC显著的收缩.5.0mg/L、10.0mg/L组OCT能够抑制ET-1引起的HSC内Ca2 浓度升高及收缩作用(P<0.05).结论:OCT可即刻引起HSC内Ca2 浓度下降,但对HSC收缩影响不大.OCT能够抑制ET-1引起的HSC收缩.