张爽对虚怯神疑型患者临床经验

探讨经皮冠状动脉介入治疗后之"虚怯神疑"型患者临床经验,主要介绍张爽以"天王补心丹"加减在临床的应用,本证常虚实夹杂,然以本虚为要,治则亦应以补虚为主,兼活血化瘀,标本兼治.     

药物作用和治疗新进展：G蛋白偶联受体及信号转导相关新概念

本文以临床上常用的与G蛋白偶联受体相关的药物为例，阐述了完全和部分激动剂、中性拮抗剂、反向激动剂和变构调节等概念的理论价值，以及这些概念在临床合理用药过程中的地位。此外，对受体信号转导过程的精细调节机制，例如激动剂介导的信号转导、受体转运、受体间相互作用及G蛋白调节物质的作用进行了探讨。对上述受体分子和信号转导药理基础理论的理解将有助于临床上合理的药物治疗。     

拥有自信

自信是什么,你一时也许难以说清楚,但你知道,在苦闷压抑时,在身处逆境时,在忧郁彷徨时,在功成名就时,你需要它、期盼它、拥有它。自信就是这样一种东西,它是一种精神,一种力量。有了它,我们才不再显得渺小,我们才掌握了与逆境抗争的武器。许多海难的生还者都有一个相同的特点,就是拥有自信。当落入一望无际的冰冷的海水时,缺乏自信的人会陷入恐慌与绝望,坐以待毙,放弃了逃生的希望。而自信者抱着一个坚定的信念,反复对自己说:“我能行,我决不会葬身此地。”在这种心理暗示的作用下,获得了战胜自然的巨大勇气,就会勇往直前地向着目标努力。这就是自信的力量。自信是一种感受,是一种全凭自我意识的主观感受。在逆境中,人很容易消沉,但自信者不会。他们会在黑暗的人生旅途中主动寻找并发现依稀尚存的光明,时刻以此鼓励自己保持乐观的心态和昂扬的斗志。英雄与懦夫的区别,不在于是否具有挑战困难的能力,而在于是否有战胜困难的勇气。困难越是强大,人就越发渺小,这种时候,自信就显得弥足珍贵。因此,英雄不论成败,仅那份坚定的信心,就足以赢得我们无比崇高的敬意。人是一种脆弱的生物。很多时候,面对生活的重重挑战,面对孤立无援的处境,即使有亲人、朋友,有许多乐于帮助我...     

限制椎板切除后根切断治疗创伤性痉挛瘫

本组病例采用限制性椎板切除后根切断治疗创伤性痉挛瘫 16例 ,疗效满意 ,报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 16例 ,男 12例 ,女 4例 ,年龄 2 0～ 5 4岁 ,平均 36岁。颈椎骨折 6例 ,胸椎骨折 10例 ,瘫痪程度ＦｒａｎｋｅｌＡ 8例 ,ＦｒａｎｋｅｌＢ 8例 ;肌张力增高达 4级者 4例 ,5级者 12例 (Ａｓｈｗｏｒｔｈ5级法 )。其中 12例获随访 ,随访时间 1.2～ 5 .0年 ,平均 3 .4年 ,有 10例患者在较小的刺激下既可诱发截瘫平面以下阵挛 ,甚至呕吐 ,患者非常痛苦。1 2　手术方法　手术不需麻醉 ,个别患者辅以少许局麻药 ,常规开通静脉通道…     

TM9SF2促进三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖与转移

探究9次跨膜超家族蛋白2（transmembrane 9 superfamily protein member 2,TM9SF2）对于三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和转移的影响及其分子机制。采用Western blot实验检测三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231和非致瘤的乳腺上皮细胞株MCF-10A中TM9SF2蛋白表达的情况;对高表达TM9SF2的三阴性细胞株MDA-MB-231进行基因沉默;采用MTS法检测细胞增殖活性,采用Transwell实验和划痕实验检测细胞的转移能力;采用Western blot实验检测细胞内增殖相关蛋白（PI3K、AKT、SRC和ERK）和转移相关蛋白（Snail、Slug和N-cadherin）的表达情况。Western blot实验证明,MDA-MB-231中TM9SF2蛋白的表达量高于MCF-10A细胞。与对照组相比,siRNA-TM9SF2转染组TM9SF2蛋白表达下调,细胞增殖活性降低,细胞转移能力减弱,PI3K、Snail、Slug和N-cadherin表达水平均降低,AKT蛋白磷酸化激活降低。研究结果表明,TM9SF2基因能促进三阴型乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和转移。     

NLR和LMR对EGFR-TKIs治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌预后的预测价值

目的:探讨治疗前血清中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）和淋巴细胞与单核细胞比值（lympho cyte to monocyte ratio,LMR）对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs）治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC)患者预后的预测价值。方法:回顾性分析112例EGFR突变阳性并接受了EGFR-TKIs治疗的Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,根据接受者操作特征曲线（ROC）分析确定的NLR和LMR的最佳分界值,将患者分为高、低水平两组,比较不同分组之间的无进展生存时间（progression free survival,PFS）和总生存时间（overall survival,OS）,通过Cox比例风险模型分析影响PFS和OS的独立预后因素。结果:根据ROC曲线,NLR=2.92,LMR=3.81作为评价的分界值。低NLR组和高NLR组的PFS分别为15.6个月和10.5个月（P＜0.001）,OS分别为26.9个月和19.3个月（P=0.003）;高LMR组和低LMR组的PFS分别为13.4个月和11.5个月（P=0.024）,OS分别为26.2个月和21.8个月（P=0.020）。通过多因素分析发现,ECOG评分和NLR是影响患者PFS和OS的独立预后因素。结论:治疗前血清NLR水平可作为预测EGFR-TKIs治疗EGFR突变阳性Ⅳ期NSCLC患者的预后因子。     

经阴道三维彩色超声在诊断多囊卵巢综合征中的应用

研究利用经阴道三维彩色超声技术测量一组多囊卵巢综合征(PCOS)患者的卵巢、卵泡，利用彩色多普勒技术及三维技术观察卵巢的形态学改变及其内的血流特征，探讨经阴道及三维彩色超声对PCOS的诊断价值。     

左氧氟沙星与吡嗪酰胺治疗肺结核合并糖尿病的临床比较

目的 对比分析吡嗪酰胺和左氧氟沙星治疗肺结核合并糖尿病的临床疗效。方法 以入院病例号为编号,根据随机数字表,将169名肺结核合并糖尿病患者随机分成两组,对照组84例,观察组85例。对照组采用吡嗪酰胺治疗,观察组采用左氧氟沙星治疗。检测治疗前后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血尿酸（BUA）和血药峰浓度;取患者晨起清洁中断晨尿,检测尿微量白蛋白（mAlb）。进行痰涂片检查,观察痰菌减少情况。结果 对照组患者治疗后BUA检测值明显高于治疗前（P<0.01）;且治疗后观察组BUA检测值明显低于对照组（P<0.01）。对照组患者治疗后mAlb检测值明显高于治疗前（P<0.05）;且治疗后观察组患者mAlb明显低于对照组（P<0.05）。治疗后观察组痰菌转阴率为81.18%,明显高于对照组的57.14%（P<0.05）。治疗后观察组血药峰浓度为（14.03±1.12）μg/mL,明显高于对照组的（9.12±2.34）μg/mL（P<0.05）。结论 左氧氟沙星治疗肺结核合并糖尿病疗效显著,且较吡嗪酰胺治疗肾脏损伤小,但在血药峰浓度升高时应密切观察不良反应。     

替米沙坦衍生物Tek-1的体内外药理学作用研究

目的 研究全新结构的替米沙坦衍生物Tek-1是否具有阻断血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)Ⅰ型受体(angiotensinⅡtype Ⅰ receptor,AT1)和激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-aetivated receptor-γ,PPARγ)的双重特性,并在白发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverat Rat,SHR)上观察Tek-1对血压的影响.方法 采用[3H]-ANGⅡ放射性受体配体结合实验,研究Tek-1与大鼠原代血管平滑肌细胞的AT1受体的亲和力;采用荧光素酶报告基因检测方法,研究Tek-1对PPARγ的激动活性;采用细胞内钙流动检测方法,研究Tek-1对ANGⅡ激动AT1受体的拮抗效应;采用SHR模型,评价Tek-1的体内降压效应.结果 Tek-1和替米沙坦对AT1受体均具有较高亲和力,Ki值分别为2.3×10-10和1.1×10-9mol/L;0.1～10 μmol/LTek-1和替米沙坦均能浓度依赖地激活PPARγ,10 μmol/L Tek-1对荧光素酶的诱导倍数高于替米沙坦,分别为1.56±0.08和1.39±0.14倍;0.0128～1 μmol/L Tek-1能浓度依赖地拮抗ANGⅡ诱导的细胞内钙流增加,IC50值为1.02±0.1 nmol/L;替米沙坦低、高剂量组(5和10 mg/kg,1次/d)和Tek-1低、中、高剂量组(1,5和10 mg/kg,1次／d)连续1周灌胃给药.与给药前基础血压相比,替米沙坦低、高剂量组显著降低SHR的收缩压(P＜0.01)和舒张压(P＜0.05);Tek-1低、中、高剂量组显著降低SHR的收缩压(P＜0.05),Tek-1高剂量组能显著降低SHR的舒张压(P＜0.05).结论 Tek-1具有拮抗AT1受体和部分激活PPARγ受体的双重作用,能显著降低SHR的收缩压和舒张压.