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101.
肝移植术后感染是临床常见的并发症,但由于肝移植患者术后应用大量抗排斥药物及糖皮质激素,使传统感染诊断指标对感染并发症的诊断出现困难.血清降钙素原(PCT)是一种无激素活性全身细菌感染的新指标,与其他传统临床炎症指标相比,显示出较高的敏感性与特异性.本文对肝移植术后早期和免疫抑制治疗后降钙素原的变化规律,降钙素原对抗感染治疗及鉴别急性排斥反应的意义做了阐述.PCT作为一种新的感染性炎症标志物,可成为一项快捷、有效的常规实验室指标,帮助临床对肝移植术后患者的感染和排斥反应进行诊断、鉴别诊断、疗效观察及指导用药. 相似文献
102.
盐酸曲唑酮与氯丙咪嗪是临床上常用的治疗早泄的药物,而且以上两种药物均属抗抑郁类药物,都有一定的不良反应。为更好地合理安全用药,我们对这两种药物在治疗82例早泄患者过程中的不良反应率进行了观察对比,现报道如下。临床资料:所有82例早泄患者均是2002年3月-2003 相似文献
103.
104.
105.
目的 分析肝移植术后导致初始肝功能不良(IPGF)的危险因素.方法 随机选取2004年4月至11月行肝移植的32例患者为观察对象;将肝移植术后3 d内血清丙氨酸转氨酶(AI一)和/或天冬氨酸转氨酶(AST)峰值≥1 500 U/L的受者分为IPGF组,<1 500 U/L的受者分为非IPGF组.受者肝移植前分析指标为:年龄和MELD评分;供者分析指标为:年龄,供肝冷保存时间(CIT),供肝冷保存末期(Pr)、门脉灌注后4 h(Po)以及缺血再灌注损伤(IRI)的活检病理学评分;手术中的分析指标为:受者手术时间和移植肝复温缺血时间(RWIT).结果 所有受者术后均获得长期随访.32例受者中,IPGF组有10例,非IPGF组有22例.IPGF组和非IPGF组移植肝复温缺血时间分别为(55.00±12.91)min和(41.55±8.55)min,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);IPGF组术后肝功能恢复时间显著长于非IPGF组(P<0.01);IPGF组受者术后感染率明显高于非IPGF组(P<0.05).两组移植肝总体存活率分别为90.0%和95.5%,差异无统计学意义.两组移植肝按P0评分和IRI评分中的重度损伤标准发生IPGF的概率与轻、中度损伤比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经二项分类logistic回归分析发现,移植肝复温缺血时间和缺血再灌注损伤是引起IPGF的危险因素. 相似文献
106.
目的 探讨小儿终末期肝病的临床特点及肝移植术式选择.方法 天津市第一中心医院于2000年8月至2007年11月对15例年龄≤12岁终末期肝病患儿施行18次肝移植手术.2000-2004年前的7例10次手术均为减体积肝移植,2006年后实施的8例肝移植中4例为劈离式、4例为活体部分肝移植.术后均给予抗排斥、抗感染、抗凝等治疗,密切监测移植肝血流及肝功能变化.结果 术后各种并发症的发生率分别为急性排斥反应20.0%、感染73.3%、胆管并发症33.3%、肝动脉栓塞20.0%、腹腔出血13.3%.4例(26.7%)患儿因腹腔感染、出血、血栓形成再次手术.其中2例血栓形成患儿分别行二次、三次肝移植,再移植率为13.3%.死亡4例(26.7%),其余11例患儿随访1年1个月至8年4个月(至2008年12月),健康存活.结论 肝移植是治疗小儿终末期肝病的有效方法,积极防治术后并发症是其成功的关键. 相似文献
107.
目的 探讨肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制。方法 建立 SD 大
鼠肝移植 (冷缺血再灌注组, n=20) 和肝脏肝门部分阻断 (热缺血再灌注组, n=20) 的缺血再灌注损伤模型。以大鼠仅
作肝十二指肠韧带分离, 但不阻断肝脏肝门血液供应的 10 只大鼠为假手术组, 采集各组血标本测定丙氨酸转氨酶
(ALT)、 天冬氨酸转氨酶 (AST)、 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及白细胞介素-1β (IL-1β) 水平; 采集胆汁标本用于测定胆
汁内葡萄糖的含量及 γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平; 采集肝组织标本用于测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶
(SOD), 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位, 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝细胞内线粒体呼吸链复合体
活性。结果 冷、 热缺血再灌注组大鼠的 ALT、 AST、 胆汁葡萄糖、 GGT、 TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均高于假手术组
(P<0.01), 且冷缺血再灌注组大鼠各项指标均高于热缺血再灌注组 (P<0.05)。热缺血再灌注组和冷缺血再灌注组
大鼠肝脏 SOD 水平均明显低于假手术组, 并且热缺血再灌注组的 SOD 水平高于冷缺血再灌注组(P<0.01)。与假
手术组相比, 热、 冷缺血再灌注损伤组再灌注 0 h(缺血 1 h)、 1 h、 12 h 线粒体膜电位细胞的比例均降低(P<0.01);
热、 冷缺血再灌注损伤组组内随时间延长其线粒体膜电位活性有逐渐恢复的趋势 (P<0.01)。假手术组 0、 72 h 的线
粒体呼吸链复合体Ⅲ、 Ⅳ差异均无统计学意义; 热、 冷缺血再灌注组 72 h 较 0 h 线粒体呼吸链复合体活性均增高
(P<0.01); 0、 72 h 时, 假手术组, 热、 冷缺血再灌注损伤组线粒体呼吸链复合体Ⅲ呈依次降低, 而线粒体呼吸链复合
体Ⅳ呈依次增高 (P<0.01)。结论 缺血再灌注损伤的强应激刺激可导致肝细胞线粒体膜氧化应激, 进而导致肝细
胞受到损害, 线粒体内相关酶系统活性受损, 最终导致线粒体内呼吸链酶复合体活性受损伤, 这可能是氧化应激导
致肝细胞线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍, 继而肝细胞损伤和能量代谢障碍发生的分子机制。 相似文献
108.
目的 为了准确了解胆囊结石、胆囊息肉患者胆囊、胆囊壁的病理变化,探讨硬质超声胆囊内镜系统临床应用的可行性.方法 2008年6月~11月,自主研发CHiAO(桥牌)硬质超声胆囊内镜系统(专利号:ZL200920005583.1).实施保胆取石(息肉)手术39例.术中依据硬质超声胆囊内镜系统的检查结果 ,用取石网、小结石吸取箱清除胆囊腔内结石、泥沙洋结石、胆泥;用推、挤、压、撕、撑、冲、吸7种手法清除胆囊黏膜下结石;对于息肉.根据硬质超声胆囊内镜系统检查所显示胆囊黏膜的完整性、胆囊壁各层次的变化、息肉的形态等信息,判定息肉的性质并决定治疗方案,良性者保留胆囊,切除息肉.取4mm×5mm胆囊组织、胆汁、结石、息肉送去做相关检查.结果 39倒手术成功,平均手术时间65min,术后第1天均可下床活动,平均住院时间4d.单发结石6例,多发33例,数目1~80颗,直径2~34mm.合并胆囊息肉12例,直径1~1.5mm,数目1~20粒;黏膜下结石13例438窝,占33.33%,每例3~108窝.术中超声检查结石取净率100%.随访1~6个月,无特殊不适.硬质超声胆囊内镜系统图像质量明显优于体表超声检查,与病理诊断符号率100%.结论 硬质超声胆囊内镜系统是一种新设备,为保胆取石技术及胆囊病的临床研究提供了新平台.时手术中准确了解胆囊结石(息肉)患者胆囊壁各层次的变化有重要意义.用硬质超声胆囊内镜系统进行保胆取石(息肉)是一种安全、有效、可行的新方法 . 相似文献
109.
中风是以神志障碍、半身不遂、语言蹇涩为临床特点,是一种好发于中老年人的疾患。近年来,我们应用舌下针对中风不语患者进行了治疗,取得了较满意的疗效,现报告如下。1 临床资料本文共观察中风不语患者40例,其中男性22例,女性8例,均为不能言语,属语言功能Ⅰ级者。40~50岁5例,51~60岁24例,61~70岁11例。发病在1个月以内者29例,3个月以内者5例、6个月以内者5例。 相似文献
110.
1病例介绍患者女,39岁,因“腹痛10h伴呕吐3次”于2004年7月30日入院。患者于1995年曾行“胆道手术”(具体术式患者不详)。查体:体温36.6℃,脉搏76次/min,呼吸22次/min,血压120/89mmHg。急性痛苦面容,皮肤巩膜无黄染,腹平,右肋沿下有一手术疤痕,未见胃肠型蠕动波,全腹软,上腹部压痛明显,无反跳痛,未及包块,肠鸣音无亢进。血常规:白细胞11.8×109/L,N0.77,血淀粉酶78U/L,尿淀粉酶353U/L。腹平片未见异常。腹部B超:胆囊已切除,肠管稍扩张,胰腺未见异常。入院诊断“腹痛原因待查”。予对症治疗无好转。7月31日出现腹膜炎体征,复查腹平片亦未… 相似文献