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352.
<正>患儿男,6月龄,因"发热伴咳嗽半个月"于2009-02-12由南京儿童医院重症监护室(ICU)转入呼吸科。患儿2009-01-28出现不明原因发热,热型不规则,体温最高 相似文献
353.
急性脑血管疾病引起的心脏电学变化多端,常出现严重心律失常,甚至成为脑血管疾病的致死原因。本院五年来观察急性脑血管疾病动态心电图120例,分析如下。1临床资料本组120例均为住院病人,其中男对例,女41例,年龄28一万岁。脑出血引例,蛛网膜下腔出血32例,脑血栓形成22例,高血压脑病4例,短暂脑缺血发作6例,脑栓塞5例。分别在入院后l-7d作动态心电图检查。2动态心电图表现本组120例病人中,动态心电图异常113例,占对.3%,其中窦性心动过缓79例,窦性心动过速五例,频发房性早搏42例,频发室性早搏刀例,短阵房性心动过速13例,… 相似文献
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357.
目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对细菌脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成3组:PBS对照组、生理盐水+LPS(生理盐水治疗组)和塞来昔布+LPS(塞米昔布治疗组),每组10只。黑质内立体定向注射15μg LPS或PBS 14天后,采用免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化,免疫印迹法检测黑质COX-2蛋白表达以及放射免疫法测定前列腺素E2(PGE2)和TNF-α水平。结果与PBS对照组比较,生理盐水治疗组TH阳性细胞减少到对侧的16%(P<0.01),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显增加,大部分小胶质细胞呈激活形态;塞来昔布治疗组TH阳性细胞数较生理盐水治疗组明显增多,为对侧的43%(P<0.05),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显减少,激活的小胶质细胞明显减少。结论COX-2涉及炎症介导的多巴胺能神经元变性机制,塞来昔布能抑制小胶质细胞激活,阻止多巴胺能神经元的变性和丢失。 相似文献