不同剂量氯胺酮联合异丙酚对精神分裂症患者改良电休克治疗的影响

目的将不同剂量的氯胺酮与异丙酚联合,用于精神分裂症患者的电休克治疗,观察氯胺酮对电休克治疗发作的影响及与发作持续时间之间的量效关系。方法根据氯胺酮剂量不同,将其分为四组:异丙酚+氯胺酮0.0mg/kg、异丙酚+氯胺酮0.1mg/kg、异丙酚+氯胺酮0.2mg/kg和异丙酚+氯胺酮0.4mg/kg。纳入的22例患者在最初的4次改良电休克治疗时,每次均随机给予上述药物组合之一。记录患者各时点生命体征,异丙酚的使用量,抽搐发作时间、脑电发作时间,意识恢复时间、定向力恢复时间以及不良反应发生情况。结果各剂量组各时点生命体征以及发作、恢复时间之间的差异没有统计学意义(P>0.05);仅氯胺酮0.0mg/kg组的异丙酚使用量高于其它三组,差异有统计学意义(P=0.038)。结论氯胺酮未能改善精神分裂症患者电休克治疗的发作,氯胺酮的剂量与电休克发作持续时间之间未发现存在量效关系。     

右心房注射缓激肽对新生大鼠呼吸的影响

目的　探讨在不同年龄 Sprague-Dawley（SD）大鼠右心房注射缓激肽对呼吸的影响。 方法　7 ～ 9 d和 21 ～ 23 d 大鼠在迷走神经完整和迷走神经切断的情况下从右心房注射缓激肽,观察呼吸指标的变化。 结果　①右心房注射缓激肽在 7 ～ 9 d 大鼠引起呼吸暂停,而在 21 ～ 23 d 大鼠仅引起呼吸抑制（P ＜ 0.05）;② 切断迷走神经后,右心房注射缓激肽在两组大鼠均不再产生呼吸暂停。结论　右心房注射缓激肽在7～9 d大鼠产生呼吸暂停,且依赖于迷走神经的完整性。     

双侧迷走神经切断对肺缺血再灌注氧化应激反应的影响

目的 研究双侧迷走神经切断对肺缺血再灌注引起的氧化应激反应的影响.方法 将24只健康雄性新西兰大白兔随机分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、双侧迷走神经切断合并缺血再灌注组(NIR组).缺血前和再灌注末抽取动脉血进行血气分析,观察动脉血氧分压PaO<,2>及肺泡动脉氧分压差(A-aDO<,2>)的变化.再灌...     

辣椒素对不同年龄大鼠内脏感觉神经元上辣椒素受体通道的影响

目的 探讨辣椒素对不同年龄SD大鼠内脏感觉神经元上辣椒素受体(TRPV1)介导的离子通道的影响.方法 急性分离7～9 d和21～23 d大鼠迷走神经结状神经节神经元,利用全细胞膜片钳技术在分离的神经元上记录辣椒素激活TRPV1受体后通道电流的,变化.结果 ①7～9 d和21～23 d大鼠内脏感觉神经元的膜电容分别为(1...     

经微流口鼻罩呼气末二氧化碳监测的准确度研究

目的观察经微流口鼻罩呼气末CO2分压[PET(CO2)]监测的准确度,以及吸氧对PET(CO2)监测的影响。方法选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,意识清醒、拟在局部麻醉下行数字减影脑血管造影术的患者42例,其中男性24例,女性18例;年龄18～65岁,平均年龄46岁。随机分为两组,吸氧组和不吸氧组。吸氧组患者用微流口鼻罩吸氧(氧流速5 L/min),并同时监测经微流口鼻罩PET(CO2);不吸氧组患者只监测经微流口鼻罩PET(CO2),不吸氧。两组患者均持续监测心率(HR)、收缩压/舒张压(SBP/DBP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、PET(CO2),在PET(CO2)稳定并持续5 min情况下抽取股动脉血,测定动脉血二氧化碳分压[Pa(CO2)],并同时记录PET(CO2)。结果两组患者的年龄、性别、术中血流动力学变化相比差异无统计学意义。两组患者经微流口鼻罩PET(CO2)与Pa(CO2)相关性较好,吸氧(氧流速5L/min)情况下PET(CO2)与Pa(CO2)相关系数r=0.815,不吸氧时PET(CO2)与Pa(CO2)相关系数r=0.694。两组患者Bland-Altman一致性分析结果相似,吸氧组Pa(CO2)与PET(CO2)的差值[Pa-ET(CO2)]为(0.41±0.34)kPa[(3.10±2.56)mmHg],95%一致性界限为-0.256～1.080 kPa(-1.92～8.12 mmHg),不吸氧组Pa-ET(CO2)为(0.25±0.33)kPa[(1.90±2.49)mmHg],95%一致性界限为-0.396~0.902 kPa(-2.98～6.78 mmHg)。两组Pa-ET(CO2)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论经微流口鼻罩监测的PET(CO2)与Pa(CO2)有强相关性和较好的一致性,经微流口鼻罩PET(CO2)可以准确反映Pa(CO2)。氧流速5 L/min对经微流口鼻罩PET(CO2)监测的准确度没有影响。     

体外循环时间及主动脉阻断时间不同时再灌注后细胞因子的变化及其与心功能的关系

目的：探讨在体外循环时间和主动脉阻断时间不同时再灌注后细胞因子的变化及其与心功能的关系，方法：12条雄性杂种狼犬，按体外循环升主动脉阻断时间不同分为两组，组I（n=6):主动脉阻断25min，组Ⅱ（n=6)：主动脉阻断150min。分别于转流前和再灌注后180min抽取动脉血检测肿瘤坏死因子α（TNF－α）和白细胞介素6（IL－6）的水平，监测血流动力学，结果：再灌注后血浆TNF－α和IL－6与转流前比较组I无明显升高（P＞0．05），组II与转流前比较显著升高，转流后两组之间比较组II明显高于组I（P均＜0．05），终止体外循环后组I心功能无明显变化（P＞0．05），组II平均动脉压，心脏指数，每搏指数，左心室每搏作功指数均显著降低并低于组I（P＜0．01），TNF－α和IL－6与上述心功能指标呈明显的负相关，结论：长时间体外循环和主动脉阻断是造成再灌注后细胞因子升高的主要原因；而细胞因子升高与心功能障碍的发生明显相关。     

心肺转流中吡那地尔超极化停搏液对实验犬冠脉流量的影响

目的　观察心肺转流 (CPB)中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬冠脉流量的影响。方法　 12条雄性杂种狼犬 ,随机分为两组 ,对照组 (Ⅰ组 ) :心肌保护液灌注 4℃St.Thomas停搏液 (K+ 2 0mmol/L) ,每 30分钟一次 ;实验组 (Ⅱ组 ) :心肌保护液灌注 4℃含吡那地尔 5 0 μmol/L的St.Thomas停搏液 (K+ 5mmol/L) ,每 5 0分钟一次。两组犬主动脉均阻断 15 0min并分别于CPB前、再灌注后 10、30、6 0min时测定冠脉流量 ,同时监测围术期血液动力学。结果　与CPB前比较 ,Ⅱ组在再灌注后 10min冠脉血流量明显增加 ,再灌注后 30min进一步增加 ,且在再灌注后 6 0min继续维持在高流量水平 ,而Ⅰ组只有在再灌注 6 0min时 ,冠脉流量有所增加 (P <0 0 5 ) ;在再灌注后的各个时点 ,Ⅱ组的冠脉流量远远高于Ⅰ组 (P <0 0 5 ) ,两组之间血液动力学指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　吡那地尔可明显增加实验犬的冠脉流量 ,而冠脉流量的增加可能与其心功能的恢复无关     

体外循环缺血-再灌注心肌肌钙蛋白I丢失与心功能障碍的关系

目的　探讨体外循环缺血 -再灌注心肌肌钙蛋白 I(Tn I)丢失与心功能障碍的关系。　方法　 12条雄性杂种狼犬 ,按体外循环升主动脉阻断时间不同分为两组 :组 (n=6 ) :主动脉阻断 2 5分钟 ;组 (n=6 ) :主动脉阻断 15 0分钟。分别于转流前、主动脉开放后 10分钟、30分钟、6 0分钟时测定动脉和冠状静脉窦血清 Tn I浓度 ,同时监测围术期冠状静脉窦血流量和血流动力学。　结果　再灌注后冠状静脉窦血清 Tn I浓度持续高于动脉血清 Tn I浓度 (P<0 .0 1) ,提示心肌丢失 Tn I。组 与组 比较 ,组 心肌 Tn I丢失水平更显著 ,且终止体外循环后心脏指数、每搏指数、左心室每搏作功指数均显著降低 (P<0 .0 5 )。　结论　体外循环缺血 -再灌注心肌 Tn I丢失程度与心功能障碍的发生密切有关 ,提示心肌细胞 Tn I丢失很可能是导致缺血后心肌功能障碍的分子基础之一。     

七氟醚预处理对缺氧果蝇保护作用的全基因表达谱分析

目的:观察果蝇七氟醚预处理与缺氧后基因差异表达,探讨七氟醚预处理对缺氧损伤保护作用的分子生物学机制。方法:用CapitalBio的Drosophila Genome Oligo Set基因表达谱芯片对七氟醚预处理35 min与缺氧4 h果蝇的差异基因进行检测,与保护作用相关的基因我们用基因本体进行分析。结果:按差异显著阳性标准,从14593个基因中筛选出七氟醚预处理35min差异表达基因206条,其中170条表达上调,36条表达下调,缺氧4h差异表达基因66条,其中23条表达上调,43条表达下调,包括免疫诱导蛋白、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子及核糖体蛋白等相关编码基因。结论:用cDNA表达谱芯片分析七氟醚预处理与缺氧基因表达,能快速筛选出七氟醚预处理保护作用相关基因,可以进一步探究七氟醚预处理保护作用的分子机制。     

心肺转流术在犬心肺脑复苏中的应用

目的：观察犬在高钾停搏10分钟后行心肺转流术（CPB）复苏,并与常规心肺复苏（CPR）比较其自主循环恢复和脑复苏的效果。方法：将杂种家犬12只,以10％KCl静脉给药致心脏停搏（CA）10分钟后随机分为两组,每组6只。组1;用常规CPR法复苏;组2：用自行研制的心肺转流装置复苏。两组于CA前、CA10分钟,复苏后5分钟、10分钟和30分钟监测平均动脉压（MAP）、心率（HR)、心脏复跳时间、瞳孔大小、72小时存活率和动静脉血气并计算脑氧摄取率（CEO2)脑氧耗量（Ca-jvO2)。结果：组1中6只犬仅2只在CPR后10分钟、15分钟恢复自主心跳,但不稳定,并在60分钟内死亡;组2均于CPB后6－10分钟恢复自主心跳,CPB10分钟后MAP＞80mmHg,明显高于组1（P＜0．05）,其自主循环恢复率为100％,明显大于组1（P＜0．05）。两组CEO2和Ca-jvO2在CA10分钟、复苏后5分钟和10分钟均明显升高（P＜0．05）,且复苏后5分钟、10分钟和30分钟时组1明显高于组2（P＜0．05）。组2犬的瞳孔于复苏后第9－19分钟开始缩小,30分钟后恢复至正常,全组均存活72小时以上,72小时存活率为100％,明显高于组1（P＜0．05）。结论：CA10分钟后,用CPB复苏其自主循环恢复明显优于常规CPR,并有益于脑复苏。