辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注致心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨辣椒素在大鼠心肌缺血再灌注实验中是否具有抑制心肌细胞凋亡的作用.方法 结扎在体大鼠心脏左冠状动脉前降支45 mmin,再灌注120 min制备局部心肌缺血再灌注模型.实验分5组,即假手术组、对照组、辣椒素组、辣椒平(辣椒素受体拮抗剂)组和P物质受体拮抗剂组.在缺血前10 mmin,对照组和辣椒素组左心室予生理...     

右心房注射缓激肽对未成年大鼠呼吸的影响

目的探讨在Sprague-Dawley大鼠右心房注射缓激肽对呼吸的影响。方法 7～9 d和21～23 d大鼠在迷走神经完整和迷走神经切断的情况下从右心房注射缓激肽,观察呼吸指标的变化。结果①右心房注射缓激肽后,7～9 d大鼠出现呼吸暂停,而在21～23 d大鼠仅出现呼吸抑制(P<0.05);②切断迷走神经后,右心房注射缓激肽在两组大鼠均不再出现呼吸暂停。结论右心房注射缓激肽在7～9 d大鼠产生呼吸暂停,且依赖于迷走神经的完整性。     

吡那地尔超极化停搏液心肌保护的效果

我们利用犬体外循环工作模型,以心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白 I（troponin I,TnI）净释放为指标,结合围术期血液动力学变化,旨在对比研究体外循环中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬缺血心肌的保护效果。     

体外循环中小剂量抑肽酶对肿瘤坏死因子的影响

目的 研究体外循环下小剂量抑肽酶对炎症反应的影响。方法 20例择期瓣膜替换术病人,随机分为抑肽酶组(n=10)和对照组(n=10)。分别观察各时点TNF-α的活性,分别于术前,主动脉阻断前,主动脉阻断后30分钟,主动脉开放15分钟、60分钟分别从桡动脉采血5ml,测血浆中各时点TNF-α。结果 TNF-α各时点与术前相比,对照组在主动脉开放15分钟、60分钟明显升高(P<0.05),而抑肽酶组各时点与术前相比,差异无显著性(P>0.05),同一时点两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 小剂量抑肽酶用于体外循环时,不能有效抑制CPB诱发促炎因子TNF-α的反应。     

吡那地尔超极化心脏停搏液对再灌注后细胞因子及心脏功能的影响

目的观察犬体外循环(CPB)再灌注后吡那地尔超极化心脏停搏液与传统高钾心脏停搏液对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和心脏功能的影响. 方法 12只雄性杂种狼犬随机分为两组,对照组(n=6)主动脉阻断时用4℃ St.Thomas Ⅱ号心脏停搏液(K+ 20 mmol/L),每30分钟灌注1次;实验组(n=6)用4℃含吡那地尔50 μmol/L 的St.Thomas Ⅱ号心脏停搏液(K+ 5 mmol/L),每50分钟灌注1次.两组犬主动脉均阻断150分钟.在转流前和主动脉开放后180分钟时测定TNF-α和IL-6的含量,于转流前、主动脉开放后30、60、120和180分钟时监测血流动力学指标的变化. 结果主动脉开放后180分钟,两组TNF-α和IL-6与转流前比较均明显升高(P<0.01),但两组间比较差别无显著性意义.主动脉开放后120分钟和180分钟,两组平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)、左心室每搏作功指数(LVSWI)与转流前比较均明显降低(P<0.05),但两组间差别无显著性意义. 结论与传统高钾心脏停搏液比较,吡那地尔超极化心脏停搏液无明显的减轻炎性反应作用,其改善心功能的作用也并不优于传统的高钾心脏停搏液.     

电压依赖性钙通道参与大振幅微小兴奋性突触后电流形成的实验研究

目的观察电压依赖性钙通道是否作用于大鼠脊髓背角胶状质层(SG)神经元大振幅微小兴奋性突触后电流的形成。方法选用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,2%～3%异氟烷麻醉后,分离其腰骶部的脊髓,然后切片。采用全细胞电压钳技术,玻璃微电极的电阻为4～6 MΩ,钳制电压为70 mV,记录胶状质层神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)电流。将电流信号用Axopatch 200来放大并储存于电脑。对照组和用药结束后,持续采样mEPSC电流30 s。mEPSC电流的频率和振幅用Clampfit 8.1进行分析。结果钳制电压为70 mV时,所有SG神经元均有自发性的EPSC。辣椒素增加mEPSC发生的频率和波幅。钴离子抑制辣椒素诱导的大振幅mEPSC。钴离子抑制辣椒素诱导的mEPSC的平均振幅,而不抑制其发生频率。结论电压依赖性钙离子通道参与了辣椒素引起的痛觉形成。     

双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 观察双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)导致的炎症反应的影响.方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和双侧迷走神经切断合并缺血再灌注组(NIR组),每组8只.于缺血前、再灌注0.5h及再灌注4h抽取动脉血进行血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)及肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)的变化.实验结束时取左肺测量肺组织的湿/干重比(W/D),于光学显微镜下观察缺血再灌注后肺的病理学改变,采用ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性等炎性指标的水平.结果 与S组比较,IR组PaO2明显降低,A-aDO2明显升高,W/D及肺组织匀浆中TNF-α、IL-10含量和MPO活性明显增加,肺组织炎性细胞浸润、肺泡腔红细胞增多、肺泡破坏及组织水肿明显(P<0.05).与IR组相比,NIR组PaO2进一步降低,肺组织炎性反应及病理学损伤更加严重(P<0.05),但A-aDO2无明显变化.结论 切断双侧迷走神经可加重大鼠肺缺血再灌注损伤,提示迷走神经完整性在LIRI的炎性反应调节中具有重要作用.     

瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的影响

目的:应用诱发电位监测脊髓电生理的改变,探讨腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果。通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型,腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL和选择性Mu阿片受体拮抗剂GSK1521498对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果和作用机制进行探讨,并应用诱发电位监测脊髓电生理的改变以及REM-PCL干预后的影响,为临床脊髓保护提供理论和实验依据。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg^-1)和REM-PCL+ GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg^-1REM-PCL+1 mg·kg^-1GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于阻断前、再灌注15 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶浓度和MEP变化。再灌注24 h神经行为学评定后取脊髓组织检测Mu阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学改变。结果:运动诱发电位可准确反映SCIRI程度。C和RG组血清NSE浓度明显增加而Mu阿片受体mRNA表达明显降低(P<0.01),MEP和脊髓灰质病理损害严重(P<0.01)。RP组血清NSE浓度明显降低而Mu阿片受体mRNA表达明显增加(P<0.01),MEP和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01),神经行为学评分恢复迅速(P<0.01)。结论:SCIRI能导致脊髓电生理功能损害,应用REM-PCL可以通过激活Mu阿片受体减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

全麻复合硬膜外阻滞对血液动力学的影响

目的 观察浅全麻复合硬膜外阻滞对血液动力学的影响。方法 随机将２１例择期行腹腔镜胆囊切除手术病人分为全身麻醉组（ＧＡ组,１１例）和浅全麻复合硬膜外阻滞组（ＧＡ＋ＥＡ组,１０例）,采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管技术,分别监测ＧＡ组吸入０．６ＭＡＣ、１．０ＭＡＣ安氟醚与ＧＡ＋ＥＡ组吸入０．６ＭＡＣ安氟醚基础上硬膜外注入２％利多卡因７ｍｌ前后血液动力学的变化。结果 两组吸入０．６ＭＡＣ安氟醚,ＭＡＰ均显著下