当归多糖诱导HaCaT细胞凋亡的实验研究

目的从细胞凋亡的角度探讨当归多糖(APS)抑制HaCaT细胞增殖的机制。方法用细胞体外培养技术、台盼蓝拒染法与流式细胞术检测APS对HaCaT细胞增殖的影响,电镜观察细胞形态变化。结果细胞生长曲线显示25～2500mg/L的APS对HaCaT细胞有显著抑制作用,且呈剂量效应关系。流式细胞术结果显示250mg/L作用后S/G2+M期HaCaT细胞数减少,G0/G1期细胞增多。结论 APS对HaCaT细胞的增殖具有显著抑制作用,APS通过阻止HaCaT细胞进入S期而抑制其DNA合成。     

重症多形红斑与中毒性表皮坏死松解症患者的临床对比研究

目的探讨重症多形红斑(SJS)与中毒性表皮坏死松解症(TEN)的临床特点与临床治疗。方法对9例SJS和4例TEN住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果 SJS组和TEN组患者中药物为最常见病因。TEN组的皮损范围、损害程度、粘膜病变均较SJS组更广泛、更严重。TEN患者主要表现为全身表皮松解,而SJS患者以靶形红斑为特征。TEN患者较SJS患者更易出现并发症。TEN患者病程急性期和恢复期时间均长于SJS患者。9例SJS和4例TEN患者早期均予以足量糖皮质激素治疗,TEN患者同时联用免疫球蛋白,13例患者均获痊愈。结论药物是SJS和TEN发病最主要的原因。TEN患者较SJS患者病变广泛且严重。药物诱发的SJS和TEN患者早期使用足量激素十分必要,TEN患者尚需静脉联用免疫球蛋白,提高抢救成功率。     

黑斑息肉综合征一家系致病基因的新突变

【摘要】 目的 对黑斑息肉综合征一家系的STK-11基因突变进行检测。 方法 PCR扩增此家系的患者和健康人的STK-11基因的全部外显子,并测序寻找致病突变,选取100例健康人作为对照。 结果 该家系患者STK-11基因外显子9的第1251位发生G/T杂合突变 。家系中健康对照个体和健康对照中均未发现相应突变。 结论 错义突变A417S可能影响基因转录和翻译产物,是STK-11基因新的特异性突变。     

成纤维细胞生长因子10mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达

目的研究成纤维细胞生长因子10 mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达,探讨其在脂溢性角化病发病中的作用机制。方法应用原位杂交法检测FGF10 mRNA正常皮肤组织和脂溢性角化病皮损中的表达和分布。结果28例脂溢性角化病皮损表皮的全层或中下层均可见FGF10 mRNA表达(100.0%);正常皮肤表皮的基底层或个别细胞内可见FGF10 mRNA的表达(3.57%);脂溢性角化病皮损表皮中FGF10 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论FGF10 mRNA在脂溢性角化病皮损中表达增高。     

川北地区296例头癣临床分析

目的了解近十年来川北地区头癣的发病情况及病原菌分布情况。方法对1999年8月～2009年7月在本院皮肤科门诊诊治的头癣患者资料进行回顾性分析。结果289例真菌培养阳性患者中白癣244例(84.43%),黄癣18例(6.23%),黑点癣5例(1.73%),脓癣22例(7.61%);真菌培养结果显示,主要病原菌为犬小孢子菌178株(61.59%),紫色毛癣菌22株(7.61%),石膏样小孢子菌21株(7.27%),断发毛癣菌21株(7.27%),须癣毛癣菌24株(8.30%),许兰毛癣菌18株(6.23%),红色毛癣菌2株(0.69%),疣状毛癣菌3株(1.04%)。结论川北地区头癣中白癣发病占首位,犬小孢子茵为主要致病菌。