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41.
半边莲的化学成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究半边莲的化学成分.方法 利用硅胶柱、凝胶柱、制备HPLC等分离和纯化,通过化合物的波谱数据和理化特性进行结构鉴定.结果 从半边莲中分离鉴定了12个化合物,分别为环桉烯醇(cycloeucalenol,Ⅰ)、24-亚甲基环木波罗醇(24-methylenecycloartanol,Ⅱ)、植物醇(phytol,Ⅲ)、植物烯醛(phytenal,Ⅳ)、β-香树脂醇(Ⅴ)、腺苷(Ⅵ)、正丁基-β-D-呋喃果糖苷(Ⅶ)、正丁基-α-D-呋喃果糖苷(Ⅷ)、正丁基-β-D-吡喃果糖苷(Ⅸ)、正丁基-α-D-吡喃果糖苷(Ⅹ)、水杨苷(Ⅺ)、5-羟甲基糠醛(Ⅻ).结论 其中化合物Ⅰ~Ⅳ及Ⅵ~Ⅻ为首次从半边莲属植物中分离得到,化合物Ⅴ为首次从该植物中分离得到. 相似文献
42.
红参HPLC指纹图谱研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:建立红参的HPLC指纹图谱,为红参药材的质量控制提供方法依据并为其制剂提供基本的指纹图谱。方法:利用反相HPLC法分析红参乙醇提取物,采用大连江申CenturySIL C18AQ柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为0.1mol/L NaH2PO4水溶液-乙腈溶剂系统,梯度洗脱,检测波长203nm,柱温(30±0.15)℃,进样量20μL。结果:以腺苷峰为参照物峰,确定30个共有峰,测定了10个不同产地红参HPLC指纹图谱的相似度。结论:所建立的指纹图谱特征性及专属性强,适用于红参药材的质量控制。 相似文献
43.
44.
我所处的是基层医院,生活条件较差,患慢性支气管炎患者较多,近1年来收治慢性支气管炎患者100例,住院经过及出院告知执行情况及经济能力改变及出院后随访,根据目前农村慢支患者现状来分析其出现的原因及探讨改善措施。从以下几全方面探讨。资料与方法 相似文献
45.
46.
目的建立调经姊妹丸的质量控制方法.方法采用TLC法鉴别处方中青皮、丹参、大黄、莪术、肉桂;用RP-HPLC法测定该药中橙皮苷的含量.结果在薄层色谱中能检出青皮、丹参、大黄、莪术、肉桂;橙皮苷在(10.12~253)μg.mL-1的范围内线性关系良好,r=0.999 7,平均回收率为98.3%,RSD为2.7%.结论该方法简便、准确可靠,可有效控制调经姊妹丸的质量. 相似文献
47.
48.
目的 探讨新生儿先天性膈疝(CDH)的诊治.方法 回顾性分析我院1998年7月~2006年11月收治的23例CDH的临床资料.结果 新生儿CDH好发于膈肌左侧,气促、呼吸困难、胸部闻及肠鸣音为最常见临床症状.X线多可见纵隔移位、胸腔内有不规则充气的肠襻影或胃泡影、患侧肋膈角消失及膈面不清.结论 CDH虽然临床表现多样化,但往往具有一些典型临床表现,胸部X线检查、胃肠道造影有助于本病诊断.早期诊断、术前综合诊治是提高存活率的关键. 相似文献
49.
目的观察2日龄(P2)新生大鼠脑白质损害(WMD)后神经胶质细胞凋亡及丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)、Nogo-B的变化;探讨神经胶质细胞凋亡与MK2、Nogo-B变化的时相关系。方法制备新生鼠WMD模型,分别于WMD后30min、1h、4h、12h、1d、3d、7d、14d及21d处死大鼠,TUNEL法检测脑白质神经细胞凋亡,免疫组化(SP)法检测Nogo-B蛋白的表达,原位杂交(POD法)检测MK2 mRNA表达。结果WMD组大鼠凋亡指数在缺氧缺血4h、12h、1d、3d、7d组与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);WMD后1h MK2 mRNA在脑室周围白质及胼胝体区表达上调,并于损伤后3d达到高峰。Nogo-B在WMD后12h表达增加,3d达高峰,在12h、1d、3d、7d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论MK2、Nogo-B在新生大鼠脑白质损害时表达增高,提示其参与了脑白质损害。 相似文献
50.
目的 了解神经干细胞巢蛋白(nestin)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达的动态变化.方法 56只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组.制备大鼠HIBD模型后分别于即刻、3、12、24 h,3、7、14 d将动物处死.采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白表达的动态变化.结果 假手术组nestin蛋白在海马、室管膜下区弱表达,在皮质几乎不表达,缺氧缺血组nestin蛋白12 h在皮质,24 h在海马、室管膜下区表达增加,nestin阳性细胞数分别为13.3±1.8,37.9±5.7,35.5±7.2,与假手术组相比有统计学差异,P<0.05.皮质、海马、室管膜下nestin阳性细胞数均在7 d达高峰,分别为88.5±3.5,100.7±8.1,96.8±5.8,与假手术组相比有统计学差异,P<0.05,在缺血14 d降低至假手术组水平.结论 新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达增加,nestin的表达可能是神经干细胞增殖及胶质细胞反应共同作用的结果. 相似文献