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目的探讨将Kotter变革模式应用于新入职护士规范化培训中的效果。方法将2015年接受规范化培训的52名新护士列为常规组,采用常规培训方法;2016年接受规范化培训的58名新护士列为Kotter组,引入Kotter变革模式,修订培训方案。培训24个月后比较两组新护士理论知识、操作技能、患者满意度及岗位胜任能力。结果 Kotter组新护士理论知识、操作技能、患者满意度、岗位胜任能力显著高于常规组(均P0.01)。结论将Kotter变革模式应用于新入职护士规范化培训中,可提高新护士岗位胜任能力。 相似文献
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【摘要】 目的 寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法 纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象,统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组,分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据,寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因;使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量;使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记,寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。结果 522例患者中,男305例,女217例;早期MF 347例,进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例）,进展期患者瘙痒发生率（81.7%,143/175）较早期患者（59.9%,208/347）上升（χ2 = 25.03,P＜0.001）。RNA测序结果显示,瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数 = 10.09,P＜0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度［1 017.05（377.12,4 831.80） pg/ml］较无瘙痒患者［361.66（180.47,500.08） pg/ml］上升（Z = -4.57,P＜0.001）,且与瘙痒评分呈正相关（r = 0.57,P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中,瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（Z = -3.68,P＜0.001;Z = -2.54,P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（Z = -1.84,P = 0.066）。瘙痒患者CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（Z = -2.03,P = 0.043）,且与血清CCL17浓度呈正相关（r = 0.49,P＜0.001）。结论 MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升,CCL17与MF患者瘙痒发生相关,可能通过招募CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞参与瘙痒发生。 相似文献
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目的:通过综合方法分析IGFBP1在胃癌表达、预后以及参与的生物学功能,探讨其在胃癌中的诊断和治疗价值。方法:基于TCGA数据分析IGFBP1在胃癌中的表达水平,以及不同临床病理分期和生存状态下的表达差异;采用Kaplan-Meier曲线描述IGFBP1表达和胃癌患者预后的关系;采用ROC曲线、Cox回归及Meta分析评价IGFBP1在胃癌中诊断及预后价值,利用LASSO回归分析建立与IGFBP1相关的预后模型,并通过PPI网络筛选IGFBP1相关的核心基因;利用GO、KEGG及CIBERSORT等分析方法分析IGFBP1在胃癌中涉及的潜在致病通路及肿瘤免疫浸润;通过Cell Miner数据库预测IGFBP1与抗肿瘤药物敏感性的相关性。结果:IGFBP1在多种癌症中异常表达,包括胃癌,其中在III~IV期胃癌患者中表达显著上调;Cox回归证实IGFBP1是独立危险因素,预后分析提示IGFBP1与预后不良密切相关;GO分析提示IGFBP1相关差异基因在细胞粘附的正向调节、囊泡管腔和丝氨酸水解酶活性富集,KEGG分析提示其在IL-17信号通路中富集;肿瘤免疫浸润分析提示IGFBP1高低表达组间免疫细胞浸润显著差异;单因素Cox和LASSO回归分析构建了IGFBP1相关的胃癌预后模型,PPI网络从中筛选出7个核心基因,这些基因在胆固醇代谢、嘧啶代谢和PPAR信号通路中富集;IGFBP1的表达水平与Dasatinib等药物的敏感性相关。结论:IGFBP1在胃癌中表达上调并导致患者预后不良,可能通过影响IL-17信号通路和M0巨噬细胞浸润等机制调控胃癌发生发展。 相似文献