硒对大骨节病区儿童肾脏磷代谢的影响

本文通过测定大骨节病区、服硒病区及非病区儿童的血、尿磷及尿硒含量,计算了磷廓清率、尿磷排泄率、肾小球滤过磷、肾小管重吸收磷及重吸收百分率。结果表明:尿硒病区组低于其他两组;血、尿磷及尿硒排泄率病区组显著低于服硒病区组;尽管三组间滤过磷及重吸收磷百分比无显著性差异,但服硒病区组滤过磷较其他两组呈增高,重吸收磷百分率呈降低趋势。这些说明硒对病区儿童磷代谢有明显影响。     

骨质疏松症与破骨细胞性骨吸收

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松症就是由于骨代谢的失衡，破骨量大于成骨量所致，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础，许多细胞因子在破骨细胞生成和骨吸收中起作用，破骨细胞骨吸收功能活跃是其发生的病理生理之一，对破骨细胞骨吸收功能的抑制是防治骨质疏松症的主要药理基础。     

零平衡超滤在体外循环中对血清乳酸和血糖的影响

目的观察体外循环手术中零平衡超滤对血清乳酸和血糖水平的影响。方珐将进行体外循环心内直视手术的患者90例,随机分为两组。实验组采用零平衡超滤技术,对照组不采用任何形式的超滤,采用雷度ABL-77血气分析仪监测两组术后血红蛋白浓度（Hb）、血清乳酸水平（Lac）以及血糖（Glu）水平,并观察术后用血量及术后24h胸腔引流量。蛄果超滤组术后血红蛋白浓度明显高于对照组（P〈0．05）;超滤组术后血清乳酸水平及拔管后的血清乳酸水平明显低于对照组（P〈0．05）;超滤组术后用血量、24h胸腔引流量和尿量均明显少于对照组（P〈0．05）;而两组患者的血糖水平比较无明显差别（P〉0．05）。结论应用零平衡超滤,可以有效地减少体外循环后患者体内血清乳酸水平,提高血红蛋白浓度,而对血糖水平无明显影响。     

镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松模型影响的实验研究

目的 研究镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响,为镓盐治疗骨质疏松提供实验依据。方法 用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型,并通过氯化镓灌胃给药治疗两个月,应用生化、病理等方法研究其对反映骨质疏松相关指标的影响。结果 维甲酸可导致大鼠骨结构改变,密度降低,骨有基质含量下降,血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TPAP）上升。应用氯化镓后,可增加骨密度,增加骨皮质厚度和骨小梁百分比,降低TRAP活性和碱性磷酸酶（AKP）活性,从而降低骨转换率。结论 镓盐是一种有效的降低骨转换率的药物。     

硒蛋白研究进展与缺硒性地方病

硒(selenium)于1817年被瑞典科学家Berzelius发现，直到1957年才被Sehwarz和Foltz证实为动物的必需元素，后来在1973年Rotruek首次证明细胞内谷胱甘肽过氧化物酶是一种含硒酶，硒参与构成了该酶的活性组分，为硒蛋白的研究拉开了序幕。     

T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl—xL和Caspase-3表达的影响

目的 观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和caspase-3表达的影响.方法 采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1～20μ/L)连续培养5 d.采用Western blot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达.结果 与对照组比较,不同浓度(1～20μL)的T-2毒素均能引起Caspase-3蛋白表达水平升高而Bcl-xL蛋白表达水平下降(P＜0.05);当T-2毒素浓度达到10～20μg/L时,P53蛋白和Caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05)而Bcl-xLmRNA的表达水平无显著性下调(P＞0.05);T-2毒素浓度达到20μ/L可以引起P53 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 T-2毒素诱导软骨细胞发生的凋亡可能与T-2毒素上调软骨细胞P53、caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达有关.     

脱碘酶在骨关节疾病中的研究进展

硒是哺乳动物必需的微量元素,主要以硒代半胱氨酸(Sec)的形式存在于各种硒蛋白中,并以硒蛋白的形式参与许多生物学功能。目前已知的硒蛋白共有25种,硒蛋白在机体中的抗氧化作用对人体健康具有重要意义。脱碘酶作为一种重要的硒蛋白,参与中枢神经系统和外周组织介导的甲状腺激素的活化和失活。而骨骼对甲状腺激素非常敏感,因此,甲状腺激素对骨生长发育和成骨维持均有重要的影响。近年来,脱碘酶在骨关节疾病中的作用越来越得到关注。     

T—2毒素致小型猪关节软骨的毒性实验研究

本研究表明Ｔ－２毒素对软骨组织具有较强的毒怀作用，能致小型猪关节软骨发生类似人类大骨节病样的深层坏死，并此起基质中蛋白聚糖代谢改变，硒能在一定程度上拮抗Ｔ－２毒素的作用。Ｔ－２毒素致小型猪关节软骨实验模型是与大骨节极类似的动物模型。Ｔ－２毒素与大骨节病的病因关节需作地一步的临充和病和实验室的验证。     

克山病患者GPX1-mRNA及凋亡相关信号分子的表达

目的 检测克山病(KSD)患者谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)1 mRNA及凋亡相关信号分子NFКBp65和p53的表达情况.方法 于2009年9月15日在克山病病区陕西省黄陵县店头镇,根据心电图、胸部X片及临床检查,选择16例慢型克山病患者为KSD组,在西安交通大学附属第二医院选择23例正常体检者为对照组,采集空腹肘静脉血5 ml,用Trizol提取总mRNA及蛋白.采用GPX检测试剂盒检测全血GPX活性,采用SYBR Real-Time PCR试剂盒检测GPX1-mRNA表达,采用Western blot法检测凋亡相关信号分子NFкBp65及p53表达.结果 KSD组的GPX活性[(108.61±14.10)U]低于对照组[(122.78±11.89)U,t=2.874,P<0.05].GPX1-mRNA表达水平(0.553±0.299)低于对照组(1.00±0,t=4.964,P<0.01).KSD组NFкBp65表达(0.802±0.057)低于对照组[(1.065±0.355),t=6.829,P<0.01],p53表达(1.604±0.191)高于对照组[(1.137±0.186),t=3.033,P<0.05].结论 KSD患者GPX1-mRNA的表达水平降低可能导致GPX活下降,使细胞内氧化损伤增强,进而激活细胞内凋亡相关信号通路引发心肌细胞凋亡.