酶联免疫吸附试验诊断华枝睾吸虫病的初步探讨

对232例华枝睾吸虫患者的血清标本(201例已在—10℃保存4—5年。31例新采集的)进行ELISA试验,陈旧标本的阳性率为83.1%±2.6%,新鲜的为89—100%。213例各种其它疾病的对照血清中,34例(16.0%±2.5%)显示交叉反应,交叉反应较高者有肺吸虫病、肝癌及肝炎,而100例正常人仅一例显阳性反应。     

COX-2和mito-KATP通道在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠延迟性心肌保护中的作用

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠产生延迟性心肌保护中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为6组(n=12),Ⅰ组～Ⅲ组心肌缺血前24 h腹腔注射生理盐水1 ml/kg;Ⅳ组～Ⅵ组心肌缺血前24 h腹腔注射舒芬太尼20μg/kg;Ⅱ组和Ⅴ组心肌缺血前30 min腹腔注射选择性COX-2抑制剂NS-398 5 mg/kg;Ⅲ组和Ⅵ组心肌缺血前10 min经右侧股静脉注射选择性mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)10 mg/ks.各组随机取6只大鼠,于心肌缺血前即刻处死,采用Western blot法检测心肌组织COX-2表达,ELISA法测定心肌组织PGE2及PGF1α含量.各组其余6只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,记录缺血前即刻、缺血15、30、45 rain、再灌注30、60、90、120 min时的HR及MAP,计算二者乘积(RPP);于缺血前即刻、缺血45 nfin及再灌注120 rain时取右颈内动脉血样0.5 ml,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;于再灌注120min时取心脏,测定左心室面积(LV)、缺血危险区面积(AAR)和梗死区面积(LA),计算AAR/LV及IMAAR.结果 各组缺血再灌注期间HR、MAP和RPP逐渐降低,再灌注期间HR、MAP和RPP明显低于基础值(P<0.05),各组间HR、MAP、RPP及AAR/LV比较差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组比较,Ⅳ组血浆CK-MB活性降低,LA/AAR降低,心肌COX-2表达上调,PGE2及PGF1α含量升高(P<0.05),Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/AAR、心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组血浆CK-MB活性升高,IMAAR升高,Ⅴ组心肌PGE2和PGF1α含量降低(P<0.05),Ⅴ组心肌COX-2表达、Ⅵ组心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 COX-2和mito-KATP通道共同介导舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠的延迟性心肌保护作用.     

冠心病患者检测高敏C-反应蛋白的意义

目的 探讨冠心病患者检测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的临床意义.方法 测定冠心病患者血清hs-CRP、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量,分析其变化规律.结果 冠心病组hs-CRP[(11.07±3.30)mg/L]、TG[(3.97±1.15)mmol/L]、TC[(6.87±1.45)mmol/L]水平明显...     

α7nAChR激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重290～320 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)、α7nAChR激动剂后处理组(P组)和α7nAChR激动剂-缺血后处理组(PIP组).IR组结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;S组仅穿线不结扎;缺血30 min时IP组再灌注10 s缺血10 s,重复3次,P组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg,PIP组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg后行缺血后处理.于再灌注180 min时抽取右颈内静脉血样后处死大鼠,取心脏,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、TNF-α和高迁移率族蛋白Ⅰ(HMGB1)的浓度,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积、IR组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度升高(P＜0.05);与IR组比较,IP组、P组和PIP组心肌梗死体积、血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低(P＜0.05);与[P组比较,PIP组心肌梗死体积、P组和PIP组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低(P＜0.05);与P组比较,PIP组心肌梗死体积、血清TNF-α和HMGB1浓度降低(P＜0.05).结论 α7nAChR激动剂-缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应较单独应用时强.     

迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effect of postconditioning with electrical stimulation of vagus never on myocardial ischemia reperfusion injury in rats. Methods Forty male Sprague-Dawley rats aged 8 weeks and weighing 250 g-350 g were randomly allocated into four groups (n=10 in each group):sham group (S group), ischemia reperfusion group (IR group), ischemia preconditioning group( IPC group)and postconditioning with electrical stimulation of vagus never group( POES group). The myocardial ischemia reperfusion model was preparated by ligation of left anterior descending coronary artery (LAD) for 30 min followed by 120 min reperfusion. During process of ischemia and reperfusion, HR and MAP were recorded and the rate pressure product (RPP) at each measuring point was calculated as the index of myocardial oxygen consumption. Arrhythmia was recorded during ischemia and initial period of reperfusion. At the end of reperfusion, blood samples were collected to assay serum concentrations of CK-MB, and cTnI. At the end of experiment, the infarct sizes was assessed from excised hearts by Evans blue and triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining. Results The infarct size (IS%) was (72±9)% in IR group, (36±13)% in IPC group and (47±12)% in POES group, respectively, and serum concentration of cTnI was(0.99±0.14) μg/L in IR group, (0.37±0.08) μg/L in IPC group and (0.40±0.08) μg/L in POES group. Serum concentration of CK-MB was(110±13) μg/L in IR group, (38±8) μg/L in IPC group and(42±7)μg/L in POES group. Compared to the IR group, the IS% and serum concentrations of cTnI and CK-MB in IPC and POES groups were significantly reduced, rate of ventricular arrhythmia during initial period of reperfusion in the IPC and POES groups were also significantly reduced. Compared to IPC group, the IS% was significantly increased in the POES group. Conclusion Postconditioning with electrical stimulation of vagus never can attenuate myocardial ischemia reperfusion injury in rats. However, cardioprotection provided by postconditioning with electrical stimulation of vagus never is weaker than that by ischemia preconditioning.     

内外双侧入路与外侧入路进针治疗儿童肱骨髁上骨折的Meta分析

目的 系统评价内外双侧入路和外侧入路克氏针治疗儿童肱骨髁上骨折的疗效.方法 计算机检索Cochrane图书馆、Cochane协作网创伤数据库(2011年3月)、MEDLINE( 1966 -2011年3月)、EMbase(1966 -2011年)、中国生物医学文献数据库(1979年1月- 2011年3月)、PubMed、万方数据库和中国学术期刊数据库,同时对入选文献的参考文献以及中文骨科期刊进行手工检索.收集内外双侧入路和外侧入路进针治疗儿童肱骨髁上骨折的随机对照试验(RCTs)和半随机对照试验(CCTs),评价纳入研究的方法学质量,提取有效数据按Cochrane协作网推荐的方法进行系统评价.结果 共纳入5个RCT,共311例患者.Meta分析结果显示:(1)在复位稳定性方面:以术前角度为参照,外侧入路组与双侧组克氏针固定术后在Baumann角、提携角的变化方面差异无统计学意义;(2)在术后骨折部位解剖学及功能评估方面:解剖完整复位、Flynn等级评估以及功能恢复程度在两组之间差异均无统计学意义;(3)在手术并发症方面:外侧入路组的医源性尺神经损伤的发生率显著低于双侧入路组,而两组的针道感染率比较,差异无统计学意义.结论 现有的随机对照临床研究证据显示,对于儿童肱骨髁上骨折行克氏针固定,外侧入路与双侧入路比较,在术后骨折部位复位稳定性及功能恢复、针道感染率方面均无明显差异;但外侧入路可降低医源性尺神经损伤概率,具有更高的安全性.     

浙江省医院网站建设研究

本文在广泛查阅中外文献的基础上，运用网络调查法，对浙江省县级以上医院网站进行比较研兑，概括出浙江省县级以上医院网站建设的现状，并提出医院网站建设的几点建议。     

精氨酸加压素受体阻断剂改善小鼠脑卒中后脑水肿和血脑屏障破坏

目的：探讨精氨酸加压素(arginine-vasopressin,AVP)受体阻滞剂盐酸考尼伐坦和托伐普坦是否可以减少小鼠卒中后脑水肿和血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏。方法：C57BL/6小鼠进行大脑中动脉阻塞后再灌注。盐酸考尼伐坦、托伐普坦或溶剂(vehicle)分别处理小鼠。再灌开始时静脉注射盐酸考尼伐坦48 h或口服托伐普坦。记录实验小鼠生理变量、神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS)和血、尿钠及渗透压。小鼠处死后评价脑水含量(brain water content,BWC)和伊万斯蓝(evans blue,EB)外渗。结果：盐酸考尼伐坦和托伐普坦均可引起血浆和尿液中钠含量变化。然而,仅盐酸考尼伐坦改变血浆和尿液渗透压。盐酸考尼伐坦改善NDS,降低同侧大脑半球BWC(vehicle：81.66±0.43% vs.盐酸考尼伐坦：78.28±0.48%,P<0.05)。盐酸考尼伐坦也减少EB外渗(vehicle：1.22±0.08 vs.盐酸考尼伐坦：1.01±0.02,P<0.05)。结论：小鼠脑卒中后持续静脉输入盐酸考尼伐坦减轻脑卒中引起的脑水肿和血脑屏障破坏。盐酸考尼伐坦可能用于预防脑卒中患者脑水肿。     

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对宫颈癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响

目的：探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)对宫颈癌体内外生长进展及免疫微环境的影响。方法：免疫组化染色和qRT-PCR检测宫颈癌组织及癌旁组织中Tim-3表达;将HeLa细胞随机分对照组、NC shRNA组（转染阴性对照NC shRNA慢病毒质粒）、Tim-3 shRNA组（转染Tim-3 shRNA慢病毒质粒）,qRT-PCR和Western blot检测转染效果,CCK-8检测细胞增殖活性,EdU染色检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移与侵袭;注射转染Tim-3 shRNA或NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞构建移植瘤裸鼠模型,定时测量肿瘤体积,21 d后抽取腹主动脉血,称量瘤体质量,HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色检测肿瘤组织生长,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12表达,流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果：宫颈癌组织Tim-3表达较癌旁组织显著升高（P<0.01）;转染成功获得Tim-3低表达的HeLa细胞,与对照组比较,Tim-3 shRNA组HeLa细胞增殖活性下降（P<0.01）,EdU标记阳...