慢性胰腺炎患者粪弹力蛋白酶检测的临床价值

目的探讨粪弹力蛋白酶(E1)试验对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能检测的临床应用价值.     

慢性胰腺炎合并乳糜腹水一例报道

患者男性,29岁,住院号:471837.因"上腹部胀痛一月"入院.患者于一月前进食油腻饮食之后出现上腹部持续性胀痛,无发热、呕吐、黄疸,就诊于当地医院,查血尿淀粉酶升高,腹部CT示胰头及胰周钙化,胰腺形态尚正常,诊断为"慢性胰腺炎急性发作".给予抑酶、制酸、抗感染治疗后腹痛症状迅速消失,但逐渐出现大量腹水,腹水检查淀粉酶升高(最高达20 670 U/L),遂转诊于我院.患者既往有胆囊炎、胆囊结石病史,曾于2000年发作"急性胰腺炎"一次.入院查体:营养不良面容,皮肤黏膜无黄染,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征(一).     

第五讲 胰酶与消化

胰液中的消化酶主要由胰腺的腺泡细胞合成、贮存和释放的。胰液的酶组成非常复杂,胰酶由不同成分按不同比例混合。胰液中蛋白质浓度为0.7%~10%,大部分为酶和酶原,其余为血浆蛋白、胰蛋白酶抑制物和粘蛋白。淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶为三类主要的胰消化酶。在胰腺内除淀粉酶、脂肪     

胰腺癌的流行病学、病因学和发病机制

胰腺癌是一种恶性程度很高的肿瘤，其发病率在国内外均呈上升趋势。在我国，特别是在经济较发达的地区，胰腺癌的发病率已与西方国家持平。胰腺癌的病因未明，流行病学调查资料显示其发病与遗传因素和环境因素有关，吸烟、高蛋白和高胆固醇饮食、慢性胰腺炎和糖尿病等因素均可增加胰     

程序性死亡受体-1／程序性死亡配体-1信号途径与结核病免疫机制的研究进展

结核病是由结核分枝杆菌感染引起的具有重大公共卫生威胁的传染性疾病。我国是全球22个结核病高负担国家之一,目前新发病人数约为100万／年,占全球发病的12％,位居全球第二位［1］。结核分枝杆菌为胞内寄生菌,以 CD4＋和 CD8＋ T 淋巴细胞介导的细胞免疫为主要应答模式,CD4＋T 淋巴细胞通过分泌多种 Th1型细胞因子,调节免疫细胞的增殖、分化和辅助体液免疫应答;CD8＋ T 淋巴细胞通过分泌穿孔素和颗粒酶等杀伤靶细胞,从而发挥细胞毒效应。目前越来越多数据显示,结核分枝杆菌感染后以 CD4＋ T 淋巴细胞介导的 Th1型免疫应答起主要作用［2-3］。T 淋巴细胞的活化和增殖需要双重信号,除需要主要组织相容性复合体（MHC）提供第一信号外,多种协同刺激分子受体,如 CD28、程序性死亡受体（PD）-1、细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）还与其配体结合,提供正性或负性第二信号,在 T淋巴细胞免疫应答的起始、效应和终止等不同阶段可发挥重要的调控作用,并在生理状况下保持相对平衡［4］。PD-1／程序性死亡配体（PD-L）1是 CD28／B7超家族新成员,可介导负性调节信号［5］,能有效抑制 T、B 淋巴细胞的生物学功能,在机体免疫应答中发挥至关重要的作用。现就近年来关于协同刺激分子 PD-1／PD-L1与结核病的免疫学机制做一综述。     

尿液细胞形态学检查在膀胱癌诊断中的应用

膀胱癌(bladder cancer,BC)是泌尿系统最为常见的恶性肿瘤。膀胱镜检查结合病理活检或传统尿脱落细胞检查一直是诊断BC的常规方法[1],由于前者为有创性,同时受病变体积、位置、环境和时间的限制,对BC筛查有一定的局限性。尿液细胞形态学作为一种非侵入性检查方法,操作简便且费用低廉,在早期诊断BC中起着重要作用[3]。本研究报道1例根据尿液细胞形态学检查结果,辅助诊断BC的病例。     

STAT3基因沉默对胰腺癌细胞株的增殖及对吉西他滨敏感性的影响

目的 探讨信号转导与转录激活因子3（STAT3）基因沉默对吉西他滨介导的胰腺癌细胞株增殖和凋亡及对吉西他滨治疗敏感性的影响.方法 以STAT3荧光素慢病毒及对照的海肾萤光素酶慢病毒感染6株胰腺癌细胞株（BxPC3、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96,PANC1、MiaPaCa-2）及人胰腺癌导管上皮细胞株（HPDE）,检测各细胞STAT3及磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白的表达.应用RNA干扰技术沉默6株胰腺癌细胞株STAT3基因表达,应用蛋白质印迹法检测细胞STAT3蛋白表达,MTS法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 6株胰腺癌细胞株STAT3及pSTAT3蛋白表达量均显著高于HPDE细胞,但胰腺癌细胞的表达量与其对吉西他滨耐药性及敏感性无明显相关.转染靶向STAT3的siRNA（siSTAT3）的BxPC3、MiaPaCa-2、PANC1、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96细胞STAT3蛋白表达量分别为0.40±0.04、0.09±0.01、0.38±0.02、0.27 ±0.06、0.10±0.02、0.24±0.04,较转染阴性对照siRNA（siNC）细胞的表达量2.27±0.21、1.83 ±0.12、2.27±0.17、2.23±0.21、0.33±0.05、1.24±0.19均显著下降（P值均＜0.05）.但对细胞的增殖及凋亡无明显影响.STAT3基因沉默可以增加所有6株细胞对吉西他滨的敏感性,吉西他滨的杀伤效应增加了10％～15％.结论 STAT3表达水平同胰腺癌的化疗药物耐药性无明显相关性,沉默STAT3基因表达可增加细胞对吉西他滨耐治疗的敏感性.     

5-氟胞嘧啶对CD基因修饰的胰腺癌细胞作用的电镜观察

目的　应用微观检查方法探讨 5 氟胞嘧啶 (5 flurocytosine,5 FC)对胞嘧啶脱氨酶 (cyto sinedeaminase ,CD)基因修饰的胰腺癌细胞体外、体内杀伤的作用机制。方法　构建含大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶基因的腺病毒载体 ,经包装、扩增后制备纯化高效的CD腺病毒液 ,体外培养胰腺癌细胞并建立胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型 ,电镜下观察转染CD基因及加入前药 5 FC后胰腺癌细胞的微观变化情况。结果　含CD基因腺病毒载体经酶切鉴定正确 ,病毒滴度为 2× 10 11pfu/ml,电镜观察到CD/5 FC系统对胰腺癌的体外杀伤是一种凋亡现象而非坏死 ,而体内实验观察到坏死与凋亡并存 ,同时亦观察到淋巴细胞浸润。结论　CD/5 FC系统对胰腺癌的作用 ,有多种因素及旁观者效应参与其内。体外结果显示 ,凋亡小体的摄入和毒性代谢产物的直接作用可能起主要作用。体内实验结果显示细胞坏死与凋亡并存 ,免疫反应在抑制肿瘤生长中也起着重要作用。     

5-氟胞嘧啶对CD基因修饰的胰腺癌细胞作用的电镜观察

目的应用微观检查方法探讨5-氟胞嘧啶(5-flurocytosine,5-FC)对胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase,CD)基因修饰的胰腺癌细胞体外、体内杀伤的作用机制.     

探讨5-羟甲基糠醛在中药及复方中的存在意义

目的对5-羟甲基糠醛在中药及复方中的研究现状进行系统的整理分析,为中药及复方今后研究提供依据。方法对5-羟甲基糠醛的存在现状、产生原因、药理作用、以及中药汤剂呈棕色的原因,本实验室的研究等进行了分析整理、归纳总结。结果 5-羟甲基糠醛可能是中药及复方中一个新的活性成分,是中药汤剂呈棕色的原因之一,在中药复方中可能发挥着独特药效。结论对5-羟甲基糠醛的研究,从而为阐明其存在意义及其与中药药效之间的关系打下坚实基础。