8例原发性桥脑出血预后因素分析

原发性桥脑出血其发病率约占脑出血的8%,其预后较差,死亡率高达758%。常发生于中、老年人高血压脑动脉硬化症和脑血管畸形,现对8例原发性桥脑出血患者的预后分析如下。1　临床资料11　一般资料　本组8例,男6例,女2例。年龄44～79岁,平均56岁。头痛、头晕或恶心、呕吐6例;发病时意识清醒3例,意识障碍5例;血压增高6例,正常2例;高热4例;瞳孔和眼位异常5例;四肢瘫痪并颅神经麻痹2例,交叉性瘫痪4例,偏瘫2例;中枢性呼吸衰竭4例;上消化道出血2例。出血量1～4ｍｌ5例,5～9ｍｌ3例。出血位于一侧被盖部3例;一侧被盖部波及同侧基底部2例;位于两侧基底…     

姜黄素对gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制研究

目的:探讨姜黄素改善HIV-1包膜糖蛋白gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制.方法:用gp120侧脑室灌注制备拟艾滋痴呆症动物模型,并用水迷宫实验观察侧脑室灌注gp120造成的大鼠认知功能的障碍. SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组.除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5 μL的gp120,连续3 d.第4天开始,姜黄素低、中、高剂量治疗组分别给予50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14 d.然后各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行NMDA2B受体免疫组化染色.结果:50 ng/d的gp120侧脑室灌注3 d,可制备拟艾滋痴呆症动物模型. Morris水迷宫可见模型组大鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长(P<0.05),姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组相比缩短,其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05).免疫组化结果显示模型组大鼠海马内N-甲基天冬氨酸受体(NMDA2B)的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组NMDA2B受体的表达与模型组相比有所上调.结论:gp120侧脑室灌注可制备拟艾滋痴呆症动物模型,姜黄素具有改善侧脑室灌注gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与对抗NMDA2B受体表达下调有关.     

线粒体通透性转换孔改变致mtDNA释放在肠缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨线粒体通透性转换孔（mPTP)对肠缺血再灌注（IIR）损伤的影响及相关机制。方法：将C57BL/6L小鼠随机分为假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、环孢素A+肠缺血再灌注组（CsA+IIR组）。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min,恢复灌注2 h的方法制备IIR模型。观察肠组织病理学变化并行Chiu’s病理学评分;检测肠组织湿干重比;观察组织凋亡并计算细胞凋亡率;检测肠组织中干扰素（IFN）-β、乳酸（LD）及丙二醛（MDA）含量。在体外,将Caco-2细胞随机分为对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）、环孢素A+缺氧复氧组（CsA+HR组）。通过缺氧12 h后复氧4 h建立体外HR模型。检测细胞钙离子含量、mPTP开放程度及胞质线粒体DNA(mtDNA)水平。结果：与S组相比,IIR组Chiu’s病理学评分与湿干重比显著增高;凋亡细胞增多;IFN-β的mRNA水平明显增高;LD及MDA含量明显增加,而使用mPTP抑制剂CsA可显著抑制小鼠IIR引起的上述指标增高。同时在体外HR后,Caco-2细胞钙离子含量明显增加,mPTP开放显著增加,胞质mtDNA释放增加,而C...     

2018—2019年某医院AECOPD病例下呼吸道感染病原菌及危险因素

目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者下呼吸道感染(Lower respiratory tract infection,LRTI)的临床特点、病原菌分布及危险因素。方法选取2018年1月-2019年12月海南省三亚市人民医院急诊科及呼吸科收治的402例AECOPD患者作为研究对象,通过查阅病历方式对患者的下呼吸道感染病原菌分布及危险因素进行回顾性分析。结果 402例AECOPD患者中153例确诊合并LRTI,感染率为38.06%;105例患者的痰液样本中检出病原菌,检出率为68.63%;共检出122株病原菌,其中革兰阴性菌62株占50.82%,主要为肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌和铜绿假单胞菌,真菌49株占40.16%,主要为白假丝酵母,革兰阳性菌11株占9.02%,主要为金黄色葡萄球菌;合并下呼吸道感染AECOPD患者的年龄、合并意识障碍、应用抗菌药物>14 d、应用糖皮质激素、机械通气、合并糖尿病、合并低蛋白血症、合并呼吸衰竭比例均高于未合并下呼吸道感染AECOPD患者(P<0.05);多因素Logistic回归模型结果显示,应用抗菌药物>14 d、应用糖皮质激素、低蛋白血症为AECOPD患者发生LRTI感染的独立危险因素(P<0.05)。结论革兰阴性菌和真菌是AECOPD合并LRTI的主要病原菌,患者的营养水平及治疗因素可对感染风险产生影响。     

连续性静脉-静脉血液滤过在治疗重症急性胰腺炎患者中的应用

目的探讨连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration,CVVH）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）治疗中的应用。方法回顾性分析25例SAP患者在常规治疗的基础上行CVVH治疗,并对治疗前后生命体征、急性生理与慢性健康估测评分Ⅱ（APACHEⅡ）及生化指标进行检测和分析。结果与治疗前相比较,CVVH治疗后临床症状、生命体征、APACHEⅡ评分及生化指标的变化均具有统计学意义。结论在非手术常规治疗的基础上及时有效地行CVVH治疗,能有效地缓解临床症状,稳定生命体征、改善生化指标,是抢救SAP患者的重要手段之一。     

艾滋病相关痴呆机制研究:鼠海马脑片 CA1区突触传递及可塑性与 HIV-1包膜糖蛋白 gp120的关系

背景目前对艾滋病相关性痴呆( HIV 1 associated dementia,HAD)仍没有特效的治疗药物,主要因为对 HIV 1感染引起的神经损伤和坏死的机制,仍没有完全阐明. 目的探讨人类免疫缺陷病毒 I型( human immunodeficiency virus I type, HIV 1)包膜糖蛋白 gp120对鼠海马脑片 CA1区的突触传递及可塑性的影响,以期阐明 HAD的形成机制. 设计配对设计. 单位暨南大学医学院的病理生理教研室. 材料实验于 2003- 01/10在暨南大学医学院病理生理教研室 [国家中医药管理局三级重点实验室(登记号 TCM- 03- 131) ]完成.实验用 2～ 5周龄雄性 SD大鼠. 干预应用离体脑片灌流及记录技术. 主要观察指标记录大鼠海马 CA1区的兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential,EPSP),研究了 gp120对高频电刺激 Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应( long term potentiation, LTP)的影响. 结果发现 gp120对大鼠海马 CA1区 LTP产生抑制作用 [LTP的平均幅度由正常的( 216.1± 14.0)%降到( 90.8± 6.0)%, n=12, P< 0.01],对其基础 EPSP没有影响. PKA/PKC 蛋白激酶抑制剂 H7可以反转这种抑制效应 [LTP的平均幅度为( 198.8± 16.2)%, n=8, P< 0.01]. 结论 gp120可能是通过抑制海马 CA1区的 LTP而参与 HAD的形成.     

艾滋病相关痴呆机制研究：鼠海马脑片CA1区突触传递及可塑性与HIV-1包膜糖蛋白gp120的关系

背景：目前对艾滋病相关性痴呆(HIV—1 associated dementia，HAD)仍没有特效的治疗药物，主要因为对HIV—1感染引起的神经损伤和坏死的机制，仍没有完全阐明。目的：探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(human immunodeficiency vius I type，HIV—1)包膜糖蛋白gp120对鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性的影响，以期阐明HAD的形成机制。设计：配对设计。单位：暨南大学医学院的病理生理教研室。材料：实验于2003—01／10在暨南大学医学院病理生理教研室[国家中医药管理局三级重点实验室(登记号：TCM-03-131)]完成。实验用2—5周龄雄性SD大鼠。干预：应用离体脑片灌流及记录技术。主要观察指标：记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)，研究了gp120对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)的影响。结果：发现gp120对大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用[LTP的平均幅度由正常的(216．1&;#177;140)％降到(90．8&;#177;6．0)％，n=12，P&;lt;0.01]，对其基础EPSP没有影响。PKA／PKC蛋白激酶抑制剂H7可以反转这种抑制效应[LTP的平均幅度为(198．8&;#177;16．2)％，n=8，P&;lt;0．01]。结论：gp120可能是通过抑制海马CA1区的LTP而参与HAD的形成。     

温阳法在脑卒中后肩痛治疗中的应用

脑卒中后肩痛属本虚标实之证,气血不足为其本,痰瘀痹阻为其标。阳气的不足是引起脑卒中后肩痛的重要原因,温阳法可作为治疗脑卒中后肩痛的主要方式之一。温阳中药内服外用、温针灸、艾灸、现代温通技术等温阳法是治疗脑卒中后肩痛的常用方法。其中,温针灸、艾灸简便廉验,临床中多合用以起到疗效叠加的作用,但具体的结合方式,最佳结合方案临床鲜见报道,有待进一步研究。现代温通技术可综合多种治疗技术为一体,突破了传统方式局限,随着技术的进步及器械的优化,将进一步提升其实用性及疗效。     

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

目的: 探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法: 将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率; Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca²⁺浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果: 10 μg/L ActD和50 μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5 μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca²⁺浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca²⁺浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论: 姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca²⁺浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。     

姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,TNF-α和NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)对大鼠海马脑片LTP产生明显的抑制作用(P0.05);而姜黄素可以部分拮抗TNF-α和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与对照组相比无显著差异(P0.05);TNF-α、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递没有显著影响。结论:姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元有功能性保护作用,其机制可能是姜黄素部分拮抗TNF-α诱导的神经元细胞膜上的NMDA受体过度激活,维持神经元的长时程增强。