氯沙坦对老年高血压病患者颈动脉结构及内皮功能的影响

为观察氯沙坦(Losartan)对老年高血压病患者颈动脉的内径、内中膜复合体以及血流介导的血管内皮舒张功能的影响.对15例老年高血压病患者服用Losartan 50 mg/d3个月,治疗前后监测24 h动态血压,并采用高分辨超声技术和肱动脉充血反应法,检测患者颈动脉的内径、内中膜复合体厚度和充血前后肱动脉内径变化率.发现Losartan使患者24 h收缩压从(143.13±2.95)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)降至(134.87±1.64)mmHg,下降(8.62±0.80)mmHg(P<o.001).24 h舒张压均值从(92.47±2.59)mmHg降至(86.27±2.40)mmHg,下降(6.20±o.53)mmHg(P<0.001).颈动脉内径由(6.63±0.98)mm减为(6.23±1.03)mm,减少(0.39±0.04)mm;内中膜复合体从(0.95±0.19)mm降至(0.81±0.21)mm,减少(0.13±0.02)mm(P<0.001)、肱动脉内径变化率由(4.71±3.18)%增至(10.61±3.03)%,增加(5.92±0.26)%(P<0.001).结果表明Losartan在控制老年高血压病患者血压的同时,还能逆转颈动脉壁的早期异常,修复血管内皮功能.     

维拉帕米缓释剂防治房性心律失常的疗效观察

目的 :为观察维拉帕米缓释剂对房性心律失常的防治作用。随访观察了频发房性早搏、房性心动过速和 /或阵发房颤患者共 2 5例。平均随访 7.5月。方法 :每例患者用维拉帕米缓释剂 12 0mg ,每日 2次口服。用药前作心电图及动态心电图 ,部分患者用药 4周后复查动态心电图。结果 :所有患者服药后早搏明显减少。治疗前后动态心电图提示 ,用药后短阵房速、房颤发作和房性早搏均显著减少 ,随访中 5例冠心病复发房颤 ,2例静脉注射西地兰恢复窦性心律后续用本药。患者服药前后的心率和心功能无明显变化。结论 :维拉帕米可有效控制房性心律失常。缓释剂型消除了短时间药物高浓度 ,减少了常规剂型可能加重缓慢性心律失常及心衰等副作用 ,其稳定的血药浓度比常规剂型更适用于治疗心律失常。对于不适合使用胺碘酮的房性心律失常患者 ,维拉帕米缓释剂是适宜的选择。     

残肾大鼠主动脉重塑及缓激肽B2受体

目的研究1/6残肾大鼠主动脉重塑情况和BKB2R mRNA水平.方法32只Wistar大鼠随机分成模型组和假手术组,每组16只.使用5/6肾切除术构建残肾大鼠模型.造模前和造模后15、30、60、120 d检测血压和血清肌酐.造模后1月和4月每组处死大鼠各8只,RT-PCR法检测主动脉BKB2R mRNA的水平;取同一部位胸主动脉石蜡切片行天狼星红染色.结果造模后15 d血压(180±22)mm Hg和血清肌酐(44.5±9.3)μmol/L较假手术组,分别(109±11)mm Hg和(24.5±5.3)μmol/L显著升高(均P＜0.01),并维持在较高水平,至术后120 d无显著变化.模型组主动脉BKB2R mRNA水平(×103拷贝数)术后1月为22.48土6.26,4月为6.25±1.78,呈现时间依赖性持续降低(P＜0.05).造模后1月大动脉中膜胶原纤维含量略增加,造模后4月大动脉中膜胶原纤维增生显著.结论1/6残肾大鼠模型至少在术后15 d出现显著的肾功能不全的表现,并维持到术后4月.残肾大鼠更易出现大血管重塑,血管BKB2R mRNA的水平呈时间依赖性的显著降低.     

高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究

目的:探讨高血压患者血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性. 方法:28例高血压患者和17例血压正常人进行动态血压监测和ET,NO测定. 结果:高血压组ET增加,NO下降.28例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组,在非勺型组,ET明显增高(53.3±19.1vs37.8±10.0 ng/L),NO明显降低(33.4±12.7 vs 48.4±11.1mg/L);且夜间血压下降与ET负相关(r=-0.52,P＜0.05),NO正相关(r=0.54,P＜0.05). 结论:高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节.     

日常生活受限的老年患者营养状况的调查

目的:调查日常生活活动能力下降的老年患者的营养状况。方法:使用简易营养评价简表(MNA-SF)评估我院干部病房住院老年患者的营养状况,并按照日常生活自理能力程度分为4组进行分析。结果:共53例患者纳入研究,23(43.40%)例患者发生营养不良,且4组随着日常生活自理能力下降,MNA-SF评分(营养不良发生率)分别为13.00±1.30(4.76%),10.13±1.64(62.50%),9.40±2.50(60.00%),7.36±3.15(76.57%)(P<0.05)。简易营养评价简表评分和白蛋白、前白蛋白、血红蛋白具有良好的相关性。结论:老年患者随着日常生活自理能力的下降,其营养不良发生率逐渐增加,MNA-SF可以用于这类人群营养不良的筛查。     

压力超负荷性慢性心力衰竭时心室肌L型钙通道重构的研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌L型钙通道重构的特征,探讨其在心律失常发生中的可能作用。方法 30只大鼠随机分为CHF组与假手术组。CHF组缩窄腹主动脉建立大鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L),描述L型钙通道的稳态激活曲线、稳态失活曲线、失活后恢复曲线,免疫组化方法测定L型钙通道ɑ1c亚单位蛋白的表达,并与假手术组进行比较。结果 CHF组大鼠左室收缩末压、左室内压上升最大速率、左室内压下降最大速率、左室射血分数均显著低于假手术组,左室舒张末压显著高于假手术组(P均<0.01),提示CHF模型制作成功。CHF组ICa,L电流密度幅值较假手术组显著减小[-(5.03±0.51)pA/pF vs-(8.14±0.54)pA/pF,P<0.01],I-V曲线显著上移,V1/2,act幅值显著增大[-(3.9±0.11)mV vs-(2.8±0.10)mV,P<0.01],κact显著减小(6.1±1.3 mV vs 7.7±1.2 mV,P<0.01),激活曲线显著右移。两组的V1/2,inact、κinact值及稳态失活曲线均无差异。与假手术组比较,CHF组τ值增大(39.8±3.3 ms vs 26.3±2.9 ms,P<0.05),失活后恢复曲线右移,L型钙通道ɑ1c亚单位蛋白表达的阳性信号指数减小(37.3±8.7 vs 52.9±7.2,P<0.01)。结论CHF时L型钙通道出现激活减慢、失活后恢复减慢等通道动力学变化,且在心室肌表达降低,导致ICa,L电流密度下降,这可能是CHF时室性心律失常发生的重要原因。     

高血压患者血压变异性的临床研究

目的探讨高血压病人血压变异性的特点。方法对４８例血压正常人和４２例高血压病人进行动态血压监测。结果无论是高血压组还是正常对照组血压变异性与血压均值一样白天增高，夜间下降，而且收缩压变异大于舒张压变异。但高血压组血压变异性各项指标均显著大于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。结论高血压患者血压变异性明显高于血压正常者。     

低频电刺激对老年短暂性脑缺血发作患者的血管内皮功能的影响

国内、外大量实验研究表明 ,小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能 ,可以明显增加局部脑血流量 ,其机理可能是脑内固有的神经传导通路受到刺激以及通过脑循环和脑血管自动调节、相互作用的结果[1 ] 。但目前尚未见到小脑顶核刺激能否改善脑血管内皮功能的报道。本研究采用高分辨超声技术和肱动脉充血反应法 ,观察脑循环功能治疗仪低频电刺激对老年短暂性脑缺血发作 (TIA)患者血流介导的血管舒张功能的影响 ,以探讨其对老年TIA患者血管的保护作用机制。对象与方法一、病例选择选择 2 0 0 1年 2月～ 2 0 0 2年 1 0月于我科住院的 44例 60…     

螺内酯和血管紧张肽转化酶抑制药联用治疗心力衰竭的疗效与安全性

目的：观察螺内酯和血管紧张肽Ⅱ转化酶抑制药(ACEI)长期联用治疗心力衰竭的疗效及安全性。方法：12例患者治疗前先使用地高辛和排钾利尿药，入选后加用螺内酯和ACEI。螺内酯使用剂量20～60 mg，均早晨1次顿服。ACEI使用：依那普利2例，福辛普利3例，培哚普利7例，随访2～6 a。结果：心功能3级3例均恢复为2级，心功能4级5例改善至3级，1例恢复至2级，3例心功能达到1级。X线胸片显示4例心胸比率减小。随访检测血清钾4.03～5.01 mmol·L 1，平均(4.60±0.32) mmol·L 1。螺内酯治疗剂量60 mg·d 1，2例多次发生腹泻，剂量减少后腹泻即停止，1例男患者出现乳房增大。结论：螺内酯和ACEI长期联用治疗心力衰竭是有效的，只要用药恰当仍然安全。