雌激素受体GPR30、ERα和PR在甲状腺癌组织中的表达及相关性

目的探讨雌激素受体GPR30、ERα和PR在甲状腺癌组织中的表达及其相关性。方法选取重庆医科大学附属第一医院病理科2006-2009年101例甲状腺癌组织标本,包括乳头状腺癌83例、滤泡状腺癌9例、髓样癌6例、未分化腺癌3例,患者年龄45.9(9~93)岁;采用免疫组化S-P法检测甲状腺癌组织中GPR30、ERα和PR的表达,分析其与肿瘤临床病理特征之间,以及相互间的差异。结果甲状腺癌组织中GPR30、ERα和PR主要表达于细胞质,少量表达于细胞核,阳性表达率分别为78.2%、85.1%、79.2%;除在≥45岁年龄组患者肿瘤中ERα表达率高于<45年龄组外(r=-0.2383,P<0.05),GPR30和ERα的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、病理类型、TNM分期等临床病理因子及患者MAC IS预后评分无统计学差异(P>0.05);GPR30与ERα(r=0.2518)、PR(r=0.3207)的表达呈正相关。结论雌激素受体GPR30和ERα共同参与甲状腺癌的发生、发展,可能是潜在的治疗靶点。     

雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对人乳癌细胞系SKBR-3增殖的影响。方法激光共聚焦显微镜扫描检测钙离子探针标记的细胞内钙离子浓度随时间的变化,CCK-8法观测细胞的增殖生长,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regu-late kinase,p-ERK)的相对表达量。结果 17-β雌二醇(E2)与GPER激动剂(G1)(E2、G1处理组)刺激SKBR-3细胞后,细胞内钙离子浓度从120 s开始迅速升高,细胞增殖与对照组相比显著增加,CCK-8测定的(E2、G1处理组)相对细胞数分别是对照组的(2.08±0.07)倍和(2.00±0.04)倍;流式细胞术检测E2、G1处理组细胞增殖指数(PI)(E2、G1处理组)为(43.12±0.38)%、(42.43±0.52)%,较对照组(29.19±0.29)%明显增加(P<0.05);Western blot检测结果显示E2处理组p-ERK表达量显著高于对照组(P<0.05)。GPER特异性抑制剂G15、EGFR拮抗剂AG1478、ERK拮抗剂U0126均可抑制E2、G1触发的相应变化,PI3K拮抗剂WM则不能。结论雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖。     

新型雌激素受体GPR30的研究进展

雌激素作为一类重要的性激素．在女性一生的正常生长发育和病理状况中起着至关重要的作用。从女性的周期性子宫内膜脱落到乳腺癌、子宫内膜癌等恶性肿瘤的产生均有它的参与。长期以来，可溶性细胞内雌激素受体ERα／β（ER）一直被认为是其作用的唯一受体。该类受体通过与雌激素结合，发生构象变化，继而与细胞核内DNA结合，作为转录因子，     

LAMS对肝癌细胞株Bcl-2、BaX基因蛋白的影响

目的：研究ＬＡＭＳ对肝癌细胞株的Ｂｃｌ－２、ＢａＸ基因蛋白影响。方法：用ＭＴＴ法测定不同浓度ＬＡＭＳ对肝癌细胞株增殖的抑制作用；用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化法测定不同抑制程度下凋亡细胞量和Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ基因蛋白的变化。结果：ＬＡＭＳ浓度与肝癌细胞增殖的抑制程度、凋亡细胞数、Ｂｃｌ－２基因蛋白表达减少及ＢａＸ基因蛋白表达增加呈正相关。结论：　ＬＡＭＳ可通过影响Ｂｃｌ－２、ＢａＸ基因蛋白的表达促使肝癌细胞凋亡。     

化生性乳腺癌26例临床分析

目的:探讨化生性乳腺癌的临床病理特征及预后分析。方法:回顾性分析2014～2018年诊治入院的26例化生性乳腺癌患者临床病理资料，并参考有关文献进行分析讨论。结果:入组患者中位年龄49岁，乳房肿块平均直径(3.9±1.8)cm。雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体( progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,Her-2)均呈阴性者23例，占88.5%(23/26)。共25例行手术治疗，5例患者行术前新辅助化疗，其中4例临床疗效达部分缓解（partial response，PR)，1例临床进展（progressive disease，PD)。16例患者接受术后化疗，7例患者接受术后放疗，中位随访时间16.5月(4～56月)，1例患者于术后2月发生胸壁转移，6例患者分别于7～36月发生远处转移，2年总生存率（overall survival，OS）和无病生存率(disease-free survival，DFS)分别为69.5%和72.7%。补充术后化疗与不化疗生存率比较的结果。以及不同病理类型预后比较结果。结论: 乳腺化生性癌是一类罕见的特殊类型乳腺癌,分子分型主要表现为三阴性,具有侵袭性高、预后差等特点，目前除手术治疗以外,全身治疗以化疗为主,但化疗疗效尚存争议。     

不同麻醉和镇痛方式对胃癌手术患者下呼吸道感染的影响

目的研究不同麻醉和镇痛方式对胃癌手术患者下呼吸道感染的影响效果。方法选取2013年1月—2018年1月在我院就诊的胃癌患者80例作为研究对象。采用数字随机表法,将其分为实验组和参照组,每组各40例。参照组采用全麻气管插管联合静脉自控镇痛方法,实验组采用全麻联合硬膜外自控镇痛方法,对比两组患者的临床价值。结果对比分析两组患者的临床效果,实验组在下呼吸道感染发生率、术后并发症发生率与镇痛效果方面,均好于参照组,组间数据对比,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论全麻联合硬膜外自控镇痛方法可以降低胃癌手术患者下呼吸道感染发生率,在临床上取得了良好的效果。     

耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞NF-κB的激活与耐药的关系

目的:观察耐药MCF-7/Adr和其药敏亲本系MCF-7乳腺癌细胞中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激活水平,以及其抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对耐药的逆转效应,探讨NF-κB在耐药调控中的作用. 方法:凝胶电泳迁移率法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定NF-κB的DNA结合活性.免疫印迹杂交法(Western blot)检测多药耐药基因(MDR1)产物P-糖蛋白(P-pg)的表达.MTT法测定阿霉素(Doxorubicin,DOX)作用上述细胞的药物半数抑制浓度值(IC50). 结果:耐药MCF-7/Adr细胞中NF-κB 的DNA结合活性(积分吸光度:267±9)显著高于MCF-7细胞中NF-κB 的DNA结合活性(积分吸光度:34±2, P<0.01).DOX单独作用于MCF-7/Adr,IC50为(37.4±2.1)μmol/L,与PDTC共同孵育后DOX的IC50值则显著下降为(6.8±0.8)μmol/L(P<0.05).抑制NF-κB的激活不影响P-pg的表达(P>0.05). 结论:与其亲本药敏细胞相比较,MCF-7/Adr中的NF-κB呈高水平的激活状态.抑制NF-κB的激活可以部分逆转MCF-7/Adr的DOX抵抗,提示NF-κB参与乳腺癌耐药机制的形成.     

不同专业动物外科操作考试成绩分析及差异原因探讨

目的分析我校2005级四个不同专业学生期末动物外科操作考试成绩,探讨出现差别的原因及改进方法。方法选取我校2005级临床医学五年制,救援医学,七年制和麻醉医学四个专业的学生（共383人）在2009年期末动物外科的操作考试成绩进行统计分析。结果按样本间两两比较的秩和检验（Nemenyi法）,七年制组与麻醉医学组、救援医学组之间差别有统计学意义（P〈0.05）,其余各组之间差别没有统计学意义。结论 本学期大多数学生能认真完成动物外科的学习、成绩相近,但麻醉医学及救援医学的学生需克服偏科思想,加强动手能力训练,才能更好地掌握外科学操作知识。     

Y14和Upf1在人乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达及意义

目的 探讨Y14和Upf1在人乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法和激光共聚焦扫描法测定Y14和Upf1在人乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达情况.结果 ①乳腺癌组织中Y14和Upf1的表达均明显高于正常乳腺组织(P＜0.05).②在乳腺癌组织中,组织学分级为Ⅲ级者的Y14和Upf1表达均明显高于Ⅰ和Ⅱ级者(P＜0.05).③有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中Y14和Upf1表达均高于无腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织(P＜0.05).结论 Y14和Upf1在乳腺癌组织中的表达明显高于正常乳腺组织,在组织学分级为Ⅲ级和有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中Y14和Upf1表达均明显增高.     

14例妊娠期乳腺癌的诊疗体会及文献回顾

目的探讨妊娠期乳腺癌综合治疗的方法及特点。方法回顾性分析14例妊娠期乳腺癌患者的临床资料,探讨临床综合治疗的特点和体会并文献分析。结果 14例妊娠期乳腺癌患者中Ⅱ期6例,Ⅲ期7例,Ⅳ期1例;随访结果显示3例患者死亡,3例患者失访,8例患者无病生存。结论妊娠期乳腺癌恶性程度较高,预后较差,除胎儿因素外,其治疗原则与非妊娠期乳腺癌相同;在治疗中需要综合考虑胎儿安全及患者因素,根据具体情况制定合适的诊疗方案。