乳腺癌临床病理指标以及分子分型对TEC新辅助化疗病理完全缓解的预测价值

目的  本研究旨在探讨乳腺癌临床病理指标以及乳腺癌分子分型对多西他赛联合表柔比星、环磷酰胺（TEC）的 新辅助化疗后病理完全缓解率（pathological complete response pCR）的预测价值。方法   对 214例经4周期TEC新辅助化疗的乳腺癌患者的临床病理资料进行回顾性分析;免疫组织化学检测经核心针穿刺 的癌组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体-2（HER2）、Ki67、p53表达情况,原位基 因免疫荧光杂交（FISH）检测HER2有无过表达;根据ER、PR、HER2、Ki67的表达情况将乳腺癌分为4种分子分型： LuminalA、 LuminalB、HER2过表达型和三阴性乳腺癌。分析不同的临床病理指标、不同分子分型与pCR的相关性。结果  4周期TEC新辅助化疗后pCR率为14.0%（30/214）;单因素分析：ER、PR、Ki67、乳腺癌分子分型与pCR均具有显 著相关性（P＜0.05）;乳腺癌分子分型各组间显示pCR率不同：LuminalA＜LuminalB＜HER2过表达型＜三阴性乳腺癌 ;多因素分析：与pCR具有显著相关性的分类变量为ER（OR=0.311,95%CI：0.136～0.712;P=0.006）和Ki67 （OR=2.788,95%CI：1.061～7.327;P=0.038）。结论  ER、PR、Ki67以及乳腺癌分子分型可能是TEC新辅助化疗后乳腺癌pCR的预测指标。     

雌激素受体GPR30研究进展

G蛋白偶联受体30（G protein-coupled receptor 30,GPR30）是上世纪90年代发现的一种膜相关雌激素受体（estrogen receptor,ER）,其作用模式和效应与传统核受体ERα、β均有不同,且与二者并没有同源性,是又一种具有独立作用的新型ER。GPR30广泛表达于全身多个系统及多种肿瘤细胞,主要定位于内质网,通过转活表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）及第二信使等介导雌激素样物质快速反应和转录调节,参与多种疾病及肿瘤生物学过程,可能与ERα具有协同作用,在乳腺癌等重大疾病的治疗中具有较好的应用前景。     

小儿腺样体扁桃体切除术中瑞芬太尼临床麻醉效果研究

目的研究小儿腺样体扁桃体切除术中瑞芬太尼临床麻醉效果。方法抽取2015年4月—2018年4月期间我院接收并采用小儿腺样体扁桃体切除术治疗的患儿120例为研究对象,平均分为常规组和试验组,常规组采用芬太尼进行麻醉,试验组采用瑞芬太尼进行麻醉,对比2组患儿不同麻醉的临床效果。结果试验组患儿插管后、拔管时心率值,均明显低于常规组(P 0.05);试验组患儿呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间,均明显低于常规组(P 0.05)。结论相比芬太尼麻醉而言,小儿腺样体扁桃体切除术中瑞芬太尼临床麻醉效果更加显著,对血流动力学的影响较小,可推广应用。     

外源性透明质酸酶对人乳腺癌细胞侵袭力及血管形成能力的影响

目的　探讨外源性透明质酸酶(hyaluronidase, Hyase)对人乳腺癌细胞ZR 75 30 侵袭潜力及血管形成能力的影响。方法　通过建立体外侵袭模型和应用双室联合培养技术,观察外源性Hyase对ZR 75 30细胞穿透Matrigel(人工基底膜)的能力以及诱导血管内皮细胞形成血管能力的影响。结果　实验组的穿膜细胞数为(70.625±11.64)个,明显高于对照组的(22.125±6.09)个(P<0.01); 实验组的血管管腔数目为(34.5±2.4)条,明显高于对照组的(8.5±1.5)条(P<0.01)。结论　外源性Hyase有促进人乳腺癌细胞侵袭及诱导血管形成的作用。     

唑来膦酸与化疗联合治疗多发性骨髓瘤骨痛的疗效观察

目的观察唑来膦酸与化疗联合治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)骨病的临床疗效和安全性。方法入选确诊的MM46例,随机分为两组,各23例。对照组单纯VAD(长春新碱+阿霉素+地塞米松)方案化疗,联合化疗组加用唑来膦酸联合VAD方案,3个疗程后比较患者骨疼改善效果,评价其疗效并检查骨X线或骨ECT观察骨病灶范围减少状况。结果联合组23例患者经过治疗骨痛得到不同程度的缓解,其中显效8例,有效12例,无效3例,有效率86.96%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合化疗组通过影像学检查证实有9例见新骨形成,原骨病灶范围不同程度缩小。联合化疗组中血钙浓度较治疗前下降,无高钙血症发生。结论唑来膦酸治疗多发性骨髓瘤骨痛疗效确切,不良反应小,值得临床应用。     

ICAM-1在小鼠到大鼠心脏移植中的表达及来氟米特与环孢素A对其表达的影响

目的：探讨细胞间粘附分子1（ICAM-1）在小鼠到大鼠异种心脏移植中的表达，以及来氟米特（LeD和环孢素A（CsA）对其表达的影响。方法：以NIH小鼠为供者，Wistar大鼠为受者，施行异位（颈部）心脏移植，实验分4组进行，CsA组受者术后接受CsA腹腔注射，Lef组受者术后接受Lef灌胃，联合用药组受者术后接受Lef和CsA治疗，另设空白对照组，受者术后不进行任何处理。以移植心脏停跳作为排斥反应的终点，采用免疫组化和蛋白印迹杂交法检测移植心肌组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：空白对照组、CsA组、Lef组及联合用药组移植心的存活时间分别为（2．17±0．41）d、（2．50±1．05）d、（4．17±1．33）d和（6．50±2．56）d，联合用药组明显长于其它三组（P〈0．05），Lef组明显长于空白对照组（P〈0．05）。移植心脏组织中ICAM-1蛋白的表达强度（电泳条带积分吸光度值），空白对照组为155．40±5．33，CsA组为150．73±5．13，Lef组为104．65±6．15，联合用药组为29．24±2．76，联合用药组的积分吸光度值明显低于其它三组（P〈0．05），Lef组的积分吸光度值明显低于CsA组和空白对照组（P〈0．05）。结论：小鼠到大鼠的异种心脏移植中ICAM-1表达明显，联合应用Lef和CsA可显著抑制ICAM-1在移植心脏中的表达。     

整合素β1基因shRNA慢病毒载体构建及其对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞迁移和侵袭能力的影响

目的：构建整合素β1（integrin β1,ITGβ1）基因干扰慢病毒载体,并研究ITGβ1对他莫昔芬耐药乳腺癌MCF-7细胞（Tamoxifen-resistant MCF-7,MCF-7R）的迁移和侵袭能力的影响。方法：针对ITGβ1靶序列设计合成4条shRNA序列及1条阴性对照序列NC,构建ITGβ1RNAi慢病毒载体及对照病毒载体,并分别进行病毒包装,通过内源性筛靶,选取干扰效果最好的组病毒感染MCF-7R细胞,Western blot检测ITGβ1蛋白的表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：成功构建4条慢病毒干扰重组质粒,并分别包装成病毒,通过内源性筛靶挑选出干扰效果最佳的慢病毒组,感染MCF-7R细胞后ITGβ1基因的蛋白表达量较NC组明显降低（P=0.000）,且细胞的迁移和侵袭能力明显弱于NC组（P=0.000）。结论：慢病毒介导的shRNA可有效地干扰MCF-7R细胞中ITGβ1的表达,并且抑制MCF-7R细胞的迁移和侵袭能力。     

Bcl-2和Bax表达在乳腺浸润性导管癌细胞凋亡中的作用

目的 :探讨Bcl 2和Bax表达在乳腺浸润性导管癌细胞凋亡过程中的作用。方法 :用免疫组织化学方法检测 18例乳腺浸润性导管癌及癌旁组织中Bcl 2和Bax的表达 ,用TUNEL法检测乳腺组织中细胞凋亡。结果 :乳腺浸润性导管癌与癌旁组织比较 ,凋亡细胞明显减少 ,癌组织及癌旁组织中Bcl 2的阳性表达分别为 15 18和 6 18,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;Bax的阳性表达分别为 8 18和 14 18,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :Bcl 2和Bax在乳腺浸润性导管癌的细胞凋亡调控中有重要作用     

Y14和Upf1在人乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达及意义

目的探讨Y14和Upf1在乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达及意义，以及人乳腺癌组织中Y14和Upf1的表达与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学、激光共聚焦方法测定Y14和Upf1在人乳腺癌组织与正常乳腺组织的表达情况。结果①乳腺癌组织中Y14和Upf1的表达明显高于正常乳腺组织（P〈0．05）。②在乳腺癌组织中，组织学Ⅲ级组的Y14和Upf1表达明显高于Ⅰ和Ⅱ级组（P〈0．05）。③有腋窝淋巴结的乳腺癌组织中Y14和Upf1表达高于无腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织（p〈0．05）。结论Y14和Upf1在乳腺癌组织中的表达明显强于正常乳腺组织。在组织学Ⅲ级和有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中Y14和Upf1表达明显增高。     

肝癌射频消融治疗前后外周血微转移变化的研究

目的: 探讨射频消融(RFA)治疗是否促进原发性肝癌（PHC）患者的血源性转移。方法:应用RT-PCR检测32例PHC患者RFA治疗前后外周静脉血AFPmRNA的表达。结果:32例PHC患者RFA治疗前外周血AFPmRNA表达阳性18例(56.3%),阴性14例(43.7%);治疗后阳性12例(37.5%),阴性20例(62.5%)。RFA治疗前后PHC患者外周血AFPmRNA阳性率无显着性差异(P>0.05)。结论:RFA治疗肝癌不会促进肿瘤的血源性转移。