实验性颅脑损伤早期c-fos基因表达的研究

目的探讨大鼠不同程度颅脑损伤后早期脑内c-fos基因表达情况和变化规律.方法以Feeney自由落体致伤法制作大鼠颅脑损伤模型,采用免疫组化染色法和计算机图像分析技术,观察脑内c-fos基因的表达情况.结果脑损伤后2h,损伤区皮质、损伤区周围皮质、海马齿状回中c-fos基因表达明显增加;相同损伤程度组不同部位间c-fos基因表达差别有显著性意义(P＜0.05);不同损伤程度组之间c-fos基因表达差别也有显著性意义(P＜0.05).结论颅脑损伤后,脑内c-fos基因表达增加,表达水平与损伤严重程度相关.c-fos基因表达与颅脑损伤后神经细胞病变的发生发展有密切关系.     

流行性出血热病原学研究——Ⅰ、用非疫区黑线姬鼠分离病毒及其特异性检查

在用非疫区黑线姬鼠分离EHF病毒的传代中,发现感染鼠鼠肺中存在一种可传代的EHF相关因子。用间接免疫荧光法对其特异性作了检查:101份EHF患者血清96％阳性,175份正常人及其他疾病患者血清全部阴性;20例EHF患者双份血清,18例的恢复期有4倍以上抗体滴度升高;12例EHF患者血清对KHF抗原及EHF相关因子的阴、阳性反应基本一致;抗呼肠孤病毒血清和抗类呼肠孤病毒血清等全部阴性;血清编码双盲法检查和预期结果一致;抗KHF血清对EHF患者血清的免疫荧光反应有显著阻断作用,抗呼肠孤病毒Ⅰ～Ⅲ型多价血清无此作用。上述结果可初步确定,此相关因子是流行性出血热病毒。     

重型颅脑损伤后迟发性颅内血肿预后分析

目的研究重型颅脑损伤后迟发性颅内血肿的生存时间及预后特点.方法对本院2003年1月至2004年4月收治ICU的66例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析,分析其生存时间,并比较迟发性颅内血肿组和非迟发性血肿组的生存时间.结果本组病例总生存率为54.54%,非迟发性血肿组生存率为66.67%.迟发性血肿组为45.16%,非迟发性血肿组平均生存时间为60.17天,迟发血肿组为40.86天,两者有统计学差异(P＜0.05)结论重型颅脑损伤后迟发性颅内血肿患者的死亡率比非迟发性颅内血肿患者要高,早期诊断,早期治疗可能是改善其预后的重要方法.     

安徽省流行性出血热疫区分布的血清流行病学调查

<正> 近年来,由于国内外在流行性出血热(EHF,以下简称“出血热”)病原分离方面相继获得成功,应用间接免疫荧光试验检测特异性的抗原和抗体,已广泛应用于临床及血清流行病学调查。本文报道用从出血热患者血清中分离所获的“陈株”,适应到A—549细胞后制作的细胞抗原片,用间接免疫荧光试验对全省临床报病的48个市、县及有疑似病人的7个县部分病人进行血清学调查情况。     

自发性颅内出血的急诊治疗

目的 探讨自发性颅内出血(SICH)急诊治疗的方法和时机。方法回顾性分析201例自发性颅内出血患者，根据患者不同情况分别采取药物治疗或手术治疗的临床资料。结果本组高血压脑出血124例，脑血管畸形或动脉瘤出血77例，其中采用内科药物治疗45例，死亡11例；手术治疗156例，死亡23例。结论经过及时适当的急诊治疗，可以挽救大部分自发性颅内出血患者的生命。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重疏于解表论

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)已成为我国慢性疾病中重要组成部分,患病率和人数不断上升,中医药对于慢阻肺急性加重(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的治疗发挥重要作用,现代医学对于慢阻肺急性加重主要从"虚、痰、瘀"论治,然AECOPD的重要诱因是外感,故解表不可或缺,该文从病机上探讨解表之功,为临床治疗慢阻肺急性加重提供一定的理论依据。     

12例透明细胞汗腺瘤临床病理学观察

本文分析了１２例透明细胞汗腺瘤的临床病理表现。男４例，女８例，肿瘤均单发，其中７例发生于头，颈，上肢（占５８．３％），镜下肿瘤由两种类型细胞和导管结构组成，免疫且化示ｅｒａｔｉｎ阳性，本文对透明细胞汗腺瘤的性质，诊断，鉴别等进行了讨论。     

超声诊断女性尿道重复畸形1例

患者女,33岁。因尿失禁25年余,加重15个月入院。15个月前患者孕第2胎时尿失禁加重,步行、饭后、咳嗽等腹压增加时即出现尿失禁,静坐、休息可缓解。无尿急、尿频、尿痛及血尿史。专科检查情况：双肾区无叩痛,左右输尿管走行区无压痛,咳嗽、加腹压时见尿液自尿道口溢出,阴道内未见尿液溢出。第1次膀胱镜：双输尿管开口正常,喷尿正常;膀胱各壁未见新生物。第2次膀胱镜及阴道窥查：外阴形态正常,阴道壁正常;嘱患者加腹压,见尿液自尿道口溢出,且尿道口下方约1cm（阴道口上方）处见一小口向外溢尿,用导管向内插入后再行膀胱镜检,见导管插入膀胱内。     

CD56＋皮肤淋巴瘤二例

例1，女，15岁。皮肤反复红肿、水疱、溃疡3年，浸润性斑块和结节6个月。组织学检查示真皮全层中等大小不典型淋巴样细胞呈血管中心性浸润，浸润细胞为LCA+，CD45RO+，CD56+，EBV+。最后诊断：鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤。患者确诊后经系统化疗无效，1个月后死亡。例2，男，44岁。右腰部浸润性肿块进行性增大1年，局部淋巴结肿大4个月。组织学特征为真皮全层及皮下大量致密的中等至较大的母化淋巴样细胞浸润，浸润细胞对CD4+和CD56呈弥漫性阳性反应。最后诊断：母细胞性NK细胞淋巴瘤。患者行皮损切除后系统化疗，在随访中。CD56+皮肤淋巴增生性疾病常具有较高的侵袭性生物学行为。     

SELDI蛋白芯片技术筛选蕈样肉芽肿血清特异性蛋白

目的 应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术（SELDI-TOF－MS）筛选蕈样肉芽肿患者血清特异性蛋白。方法 用CM10（弱阳离子交换表面）蛋白芯片结合SELDI-TOF－MS技术，检测15例蕈样肉芽肿和15例对照组慢性湿疹、神经性皮炎患者血清中的蛋白质谱，用浙江大学肿瘤研究所蛋白芯片数据分析系统筛选与慢性湿疹、神经性皮炎有差异的蛋白。结果 从15例蕈样肉芽肿与15例慢性湿疹、神经性皮炎患者的血清蛋白质谱中共检测出329个蛋白峰，从中筛选出30个表达差异有统计学意义（P < 0.01）的蛋白标志物。用支持向量机算法结合其中两个蛋白峰（3939，5909）可得到最佳诊断模型，模型训练时的敏感性和特异性均为100％，留一法交叉验证和测试的敏感性和特异性也为100％。结论 血清蛋白质谱联合生物信息学分析方法对蕈样肉芽肿的诊断具有较高的敏感性和特异性。