乳腺微创旋切手术治疗乳腺多发性肿块的效果观察

目的观察乳腺微创旋切手术治疗乳腺多发性肿块的效果。方法 600例乳腺多发性肿块患者,根据手术方法不同分为传统组和微创组,每组300例。传统组采取传统手术进行治疗,微创组采取乳腺微创旋切手术进行治疗。比较两组患者手术相关指标(手术切口长度、术中出血量、手术时间)、术后恢复情况[术后24、48、72 h视觉模拟评分法(VAS)评分、切口愈合时间]。结果微创组患者的手术切口长度(3.45±0.31)mm、手术时间(23.03±2.54)min均明显短于传统组的(22.93±2.17)mm、(36.96±3.58)min,术中出血量(8.25±1.11)ml明显少于传统组的(15.97±1.61)ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。微创组患者术后24、48、72 h的VAS评分均低于传统组,切口愈合时间明显短于传统组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺微创旋切手术治疗乳腺多发肿块,相对于传统手术手术切口小、术中出血少、手术时间短、切口愈合快,术后疼痛轻,效果理想。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷序贯顺铂对MDA-MB-231细胞的影响

目的 探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(DAC)、顺铂(PDD)序贯应用对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖、周期及凋亡的影响.方法 实验分4组:对照组、DAC组(5μmol/L DAC处理)、PDD组(15 μmol/L PDD处理)、DAC序贯PDD组(2.5μmol/L DAC处理24h,再用8μmol/L PDD处理48 h).分别用MTT法、流式细胞仪测定各组MDA-MB-231细胞的增殖、周期及凋亡,并用金氏公式来评价两药联合效应.结果 DAC序贯PDD组较DAC组、PDD组增殖抑制率高(P＜0.01).DAC序贯PDD组48 h、72 h的q值分别为1.12、1.17,两药联合有增效作用.DAC序贯PDD组G1、S期细胞减少,G2/M期细胞增多,DAC序贯PDD组较DAC组、PDD组细胞凋亡率高(P＜0.01).结论 低剂量的DAC与PDD序贯应用可以抑制人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进MDA-MB-231细胞凋亡.     

举肠器应用于动物实验研究

目的设计并制作举肠器,通过电视腹腔镜下行左半结肠、直肠手术验证其安全性、可靠性。方法将西藏小型猪随机分为两组:处理组与对照组,每组15头,然后在电视腹腔镜下对实验猪的远端直行部位的结肠、直肠系膜进行分离操作,处理组术中使用举肠器,对照组不使用举肠器。比较两组的手术时间、出血量及CO2气体用量。结果实验中两组均无动物死亡,处理组的手术时间、出血量及CO2气体用量三项指标明显优于对照组。结论在电视腹腔镜下行左半结肠、直肠手术中应用举肠器使手术操作简单,且安全、可靠。     

结肠液囊管一期修复结肠吻合口漏的动物实验研究

摘要：目的研制结肠液囊管作为一种安全可靠的新技术对结直肠吻合口漏进行有效的一期修复。方法将西藏小型猪随
机分为2组,处理组与对照组,每组15头,处理组采用结肠液囊管对结肠吻合口漏进行一期修补,对照组以传统一期吻合
口漏缝合近段结肠造瘘,二期结肠回纳手术。在修补术后第7、14、21天检测吻合口漏愈合情况：吻合口漏部位的愈合强
度——爆破压、愈合部位组织中微血管密度及羟脯氨酸含量。结果结肠液囊管能够修复结肠吻合口漏,两组均无动物死
亡,无肠管狭窄及坏死。术后第7、14天处理组爆破压、羟脯氨酸含量、微血管密度均高于对照组,但术后第21天两组无显
著性差别。结论应用结肠液囊管技术一期修复结肠吻合口漏是安全、可靠且有效。特别是在结直肠吻合口漏48~72 h以
上,腹腔严重感染的环境下能有效修复结直肠吻合口漏。     

Ki67、Her-2在Luminal型乳腺癌中表达的相关性研究

目的探讨Ki67与Her-2在Luminal型乳腺癌组织中的表达的相关性及与病理分级之间的关系。方法采用免疫组织化学法(IHC)检测221例甲醛固定的乳腺癌组织标本中Ki67和Her-2的表达强度以及组织病理学分级,用Spearman秩相关分析Ki67、Her-2的表达强度以及组织病理学分级的相关性。结果 Ki67与Her-2的表达强度呈中度正相关(r=0.605,P<0.01),Her-2的表达强度与组织病理学分级呈中度正相关(r=0.455,P<0.01),Ki67的表达强度与病理分级呈正相关(r=0.489,P<0.01)。结论在Luminal型乳腺癌组织中,Ki67、Her-2的表达强度、组织病理分级之间呈正相关,用IHC检测Ki67的表达及病理分级对Her-2阳性判断具有参考价值。     

兔肝缺血再灌注损伤的表观扩散系数量化分析与病理生化对照研究

目的 探讨DWI及ADC值对兔肝缺血再灌注损伤（IRI）的诊断价值及通过与肝酶、病理对照研究探讨其病理生理机制。方法 新西兰大白兔42只,用数字表法随机分成7组,每组6只。按照IRI后行MR扫描时间分为0.5、2.0、6.0、12.0、24.0和48.0 h IRI组及假手术（Sham）组。IRI组阻断肝左叶血供60 min后,恢复血供。Sham组未作缺血处理。采用3.0 T DWI,梯度因子(b)＝20、50、100、200、300、400、500、600 s/mm2,同时行T2WI、T1WI和T1WI增强扫描,并行组织病理学和肝酶学丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)检查。不同b值下多组ADC值、各IRI与Sham组的AST、ALT值的比较采用单因素方差分析,组间均数差异的比较采用LSD-t法。结果 ADC值的总体变化趋势是在复氧后0.5h明显下降,然后在2.0h组急剧上升,经过6.0～12.0h缓慢上升后,24.0h组再次下降,于48.0 h组ADC明显升高。B值分别为20、50、100、200、300 s/mm2时,Sham组ADC值分别为(3.47±0.53)×10-3、(3.11±0.39) ×10-3、(2.87±0.19)×10-3、(2.56±0.37)×10-3和(1.95±0.33)×10-3mm2/s,0.5 h IRI组ADC值分别为(2.63±0.31) ×10-3、(2.47±0.32)×10-3、(2.12±0.38)×10-3、(2.01±0.51) ×10-3和(1.61±0.17)×10-3mm2/s,24.0 h IRI 组ADC值分别为(2.72±0.09) ×10-3、(2.51±0.11) ×10-3、(2.28±0.30)×10-3、(1.96 ±0.14)×10-3和( 1.58 ±0.17)×10-3mm2/s。当b≤300 s/mm2时,0.5h与24.0 h IRI组ADC值均低于Sham组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。Sham组、0.5 h IRI组、2.0 h IRI组、6.0 h IRI组、12.0 h IRI组、24.0 h IRI组和48.0 h IRI组ALT分别为(80±8)、(181 ±34)、(413±62)、(474±83)、( 424±41)、(332±41)和(302±39) U/L,AST分别为(79±10)、(454±55)、(547±72)、(607±31)、(649±79)、(785±49)和(1526±167) U/L,各IRI组与Sham组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。病理表现在IRI早期肝窦内、汇管区、中央静脉及小动脉内充血淤积,随着损伤加重,肝窦肿胀,肝细胞核同缩凋亡,肝窦解离,最后发展为凝同性坏死。结论 3.0T DWI能够动态监测肝IRI的病理发展过程,为临床诊断和治疗提供了一种可行性的评价方法。     

Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制和促凋亡作用

目的 探讨Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制和促凋亡作用。方法 利用脂质体将真核表达载体pIRES2-EGFP-Noxa瞬时转染至乳腺癌MCF-7细胞,通过RT-PCR检测转染后Noxa基因mRNA的表达,Western blot检测转染后蛋白的表达,MTT 比色法测定细胞增殖的抑制,流式细胞仪检测细胞的凋亡和细胞周期的变化,Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡情况。结果 Noxa基因转染后在乳腺癌MCF-7细胞中成功表达。转染后mRNA及蛋白表达持续上升,其转染后24h、48h、72h mRNA的相对灰度值分别为(0.347±0.031)、(0.703±0.041)、(1.044±0.033),差异具有统计学意义（P<0.05）。转染24h、48h、72h后蛋白表达的相对灰度值为(1.171±0.086)、(1.013±0.088)、(0.886±0.063),差异具有统计学意义（P<0.05）。Noxa基因的表达使得乳腺癌MCF-7细胞出现增殖抑制,其24h、48h、72h抑制率分别为（23.9±4.2）%、（36.6±3.0）%、（47.0±3.3）%,差异具有统计学意义（P<0.05）。流式细胞仪检测显示MCF 7细胞DNA合成受到抑制,细胞周期主要抑制在G0/G1 期。其转染24h、48h、72h的G0/G1期分别为（68.1±2.5）%、（72.6±1.5）%、（75.6±0.9）%,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;其24h、48h、72h凋亡率分别为（11.5±0.9）%、（19.6±0.8）%、（25.4±0.7）%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Hoechst 33342染色显示Noxa基因转染后细胞出现凋亡,其24h、48h、72h凋亡率分别为（7.3±4.1）%、（16.8±3.3）%、（23.8±2.3）%,与阴性对照组相比,其差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后能够抑制细胞增殖并促进其凋亡。     

KAI1、Cath-D、nm23-H1和Her-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的本研究旨在探讨KAI1、Cath-D、nm23-H1和Her-2在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法用IHC(免疫组化)方法检测108例乳腺癌患者癌组织中KAI1、Cath-D、nm23-H1和Her-2四种生物学指标的表达,分析这4种生物学指标表达强度之间的相关性及与临床病理因素的相关性。结果KAI1与Cath-D、nm23-H1和Her-2这3种生物学指标表达强度之间呈负相关(P<0.001),而Cath-D、nm23-H1和Her-2这3种生物学指标表达强度之间呈正相关(P<0.001);KAI1在乳腺癌组织中的表达强度与乳腺癌临床病理分期及腋窝淋巴结转移数目呈负相关(P<0.05),而Cath-D、nm23-H1和Her-2在乳腺癌组织中的表达强度与乳腺癌临床病理分期及腋窝淋巴结转移数目呈正相关(P<0.05)。结论KAI1、Cath-D、nm23-H1和Her-2在乳腺癌组织中的表达强度之间存在相关性,且与乳腺癌的临床病理分期及淋巴结转移有关。*