短暂性脑缺血发作患者血清氧化低密度脂蛋白水平与ABCD2评分的关系

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及其与ABCD2评分间的关系。方法选取82例TIA患者和55例健康对照者;根据ABCD2评分,将TIA患者分为高危亚组(ABCD23,n=39)和低危亚组(ABCD2≤3,n=43)。分别检测两组TIA患者和健康对照者血清ox-LDL水平,同时分析其血脂、清蛋白(Alb)及高半胱氨酸(Hcy)水平,并进行统计学分析。结果与健康人对照组比较,TIA患者血清ox-LDL及三酰甘油、游离脂肪酸、Hcy水平均升高(F分别为15.97、11.85、8.22、和18.56,P均0.001),高密度脂蛋白胆固醇、Alb水平均降低(F分别为21.27、15.39,P均0.001)。TIA患者中,高危亚组ox-LDL水平高于低危亚组(t值为2.39,P=0.02)。多因素Logistic回归分析显示,在校正了年龄、性别、其他血脂指标及Alb水平的影响后,高ox-LDL、Hcy水平是TIA的危险指标(高危亚组:ox-LDL,风险比(OR)=1.17,95%可信区间(CI)=1.06~1.30;Hcy,OR=1.77,95%CI=1.04~2.96;低危亚组:ox-LDL,OR=1.10,95%CI=1.01~1.21;Hcy,OR=1.65,95%CI:1.01~2.70);且ox-LDL对两组TIA患者的鉴别仍具有意义(OR=1.06,95%CI:1.00~1.13)。结论 TIA患者血清ox-LDL水平升高,与ABCD2评分密切相关。     

脂蛋白（a）在主动脉粥样硬化中的定位定量研究

采用免疫组织化学技术、免疫电镜技术、酶联免疫吸附法及计算机辅助的图像分析技术，研究了正常及不同程度动脉粥样硬化病变的尸检主动脉中Ｌｐ（ａ）分布的量及形式。结果发现，动脉粥样硬化血管壁Ｌｐ（ａ）含量显著增高，弥漫性内膜增厚、胶样病变、脂纹、早期斑块、晚期斑块及复合病变等不同病变区域Ｌｐ（ａ）有其独特的分布规律及含量特点。Ｌｐ（ａ）主要位于细胞外基质中，只有在少数泡沫细胞内才发现有Ｌｐ（ａ）。在动脉粥样硬化病变区域同时也可检测到ａｐｏＢ，其分布形态与Ｌｐ（ａ）基本一致。对Ｌｐ（ａ）在动脉中沉积的机理及其与动脉粥样硬化发生发展的关系和Ｌｐ（ａ）在病变动脉中沉积后的代谢途径作了讨论     

血浆氧化LDL水平与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化 (Ａｓ)主要表现为 :细胞内外脂类的积聚 ,单核细胞 /吞噬细胞的浸润 ,泡沫细胞的形成 ,血管平滑肌细胞增生以及结缔组织成分积聚。氧化低密度脂蛋白(Ｏｘ ＬＤＬ)是来源于天然ＬＤＬ的关键致病因素 ,涉及到Ａｓ病变的多种过程。因此 ,寻求Ｏｘ ＬＤＬ在Ａｓ斑块中存在的证据、分析Ｏｘ ＬＤＬ对血管细胞损伤的分子机制已成为Ａｓ研究中的热门课题[1] 。近年来大量文献报道Ｏｘ ＬＤＬ可在血浆中测出 ,且高水平的Ｏｘ ＬＤＬ同Ａｓ性疾病相关[2 3 ] ,探讨Ｏｘ ＬＤＬ在体内是否可被检测以及Ｏｘ ＬＤＬ是否可作为Ａｓ性心血管…     

高甘油三酯血症者血清脂蛋白（a）和甘油三酯水平负相关

为了探讨高甘油三酯血症患者血清脂蛋白（ａ）（Ｌｐ（ａ））和甘油三酯（ＴＧ）水平的关系，测定了１０６例高甘油三酯血症者及对照组Ｌｐ（ａ），ＴＧ胆固醇（ＴＣ）水平，结果：在高甘油三酯血症者中Ｌｐ（ａ）水平ＴＧ呈高度负相关，与ＴＣ呈正相关，ＴＧ水平严重升高组轻度升高组Ｌｐ（ａ），显著降低，认为高ＴＧ对血浆Ｌｐ（ａ）水平具有调节作用。     

藏族和汉族健康人群血浆miRNA表达谱的差异

目的检测并比较藏族和汉族健康人群血浆miRNA表达谱。方法分别采集246例藏族健康人和128例汉族健康人血浆样本,用Taq Man低密度芯片技术对50例藏族和50例汉族组成的2组人混合血浆中的754种miRNA进行检测,随机选取存在miR-130a-3p和miR-629-5p表达差异的样本,用qRT-PCR法进行验证。结果低密度芯片结果显示,藏族和汉族健康人群血浆中miRNA表达谱的相关系数(r)为0.592。与汉族组相比,藏族组血浆中139种miRNA的表达水平发生明显改变,其中62种miRNA表达上调,77种miRNA表达下调。qRT-PCR进一步证实miR-130a-3p和miR-629-5p在藏族组血浆中的含量明显高于汉族组[(467±27.30)×10-5vs(236±9.69)×10-5和(14.67±0.94)×10-5vs(7.58±0.52)×10-5,P均0.01]。结论藏族人群血浆miRNA的表达谱与汉族人群存在明显差异,临床检测miRNA时应考虑民族因素的影响。     

脑脊液酶学参数检测对开颅手术后颅内感染的临床意义

目的探讨脑脊液酶学参数对开颅手术后颅内感染的临床意义。方法选取神经外科开颅手术后确诊颅内感染患者53例和无颅内感染患者23例,分别检测其脑脊液酶学参数,同时分析脑脊液白细胞计数(WBC)及中性粒细胞百分比(NEUT)、总蛋白(TP)、葡萄糖(Glu)、氯(Cl)和C反应蛋白(CRP)水平,比较两组间差异,并用ROC曲线和二元Logistic回归分析比较常规单一参数和多指标联合检测的诊断性能。结果与非感染组相比,感染组脑脊液酶学参数天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、酸性磷酸酶(ACP)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)水平以及炎症指标CRP、WBC、NEUT、TP、Cl均升高,差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线显示,酶学参数AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、ADA、ACP、GLDH和炎症指标WBC、NEUT和TP可区分感染组和非感染组患者(P0.05);联合ROC曲线下面积(AUC)大于0.700的4种酶学参数LDH、CK-MB、α-HBDH、GLDH诊断开颅手术后颅内感染的AUC可提升至0.772;进一步联合敏感性最高的ADA和特异性最高的ACP,其诊断AUC可提升至0.795;再进一步联合炎症指标WBC、NEUT和TP,其诊断AUC可达到0.851。结论开颅手术后颅内感染患者脑脊液多种酶学参数水平均显著高于非感染患者;脑脊液酶学参数联合炎症指标检测有助于开颅手术后颅内感染的筛查。     

冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2与氧化低密度脂蛋白水平

摘要：目的：分析冠心病(CAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。 方法：分别检测100例急性冠脉综合征(ACS)、75例稳定性心绞痛(SAP)患者和50例健康人对照者的血清Lp-PLA2、ox-LDL水平及CAD病变程度,分析其相关关系。 结果：与健康人对照组相比,CAD患者血清Lp-PLA2、ox-LDL水平均显著升高(P<0.01);与SAP组相比,ACS组血清Lp-PLA2、ox-LDL、肌钙蛋白I(TnI)水平及Gensini积分均显著升高(P<0.01)。相关性分析显示,CAD患者Gensini积分分别与血清Lp-PLA2(r=0.426,P<0.01)、ox-LDL(r=0.331,P<0.01)水平呈正相关,Lp-PLA2与ox-LDL之间亦显著正相关(r=0.238,P<0.01)。多元回归分析显示,CAD患者血清Lp-PLA2(β=0.366,P<0.01)和ox-LDL(β=0.253,P<0.01)水平共同决定了22.7%的Gensini积分变化;Gensini积分是血清Lp-PLA2的唯一显著的独立预测因子(β=0.420,P<0.01);LDL胆固醇(LDL-C) (β=0.411,P<0.01)、Gensini积分(β=0.285,P<0.01)共同决定了25.9%的ox-LDL变化。 结论：CAD患者血清Lp-PLA2、ox-LDL水平升高,且与动脉粥样硬化(As)病变程度密切相关。     

冠心病患者血浆视黄醇结合蛋白与氧化低密度脂蛋白水平的相关性研究

摘要：目的：探讨冠心病患者血浆视黄醇结合蛋白（retinolbinding protein, RBP）水平与氧化低密度脂蛋白（oxidized lowdensity lipoprotein, ox-LDL）水平的相关性。 方法：分别采用免疫比浊法、ELISA法测定59例急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）、62例稳定性冠心病（stable coronary artery disease, SCAD）患者和66例健康人（对照组）血浆RBP及oxLDL水平。 结果：ACS、SCAD患者RBP、ox-LDL水平显著高于对照组（P＜0.01）,而ACS组ox-LDL水平高于SCAD组（P＜0.01）。单因素分析显示血浆RBP分别与ox-LDL （r=0.312, P=0.001）和三酰甘油（TG）（r=0.251, P=0.006）水平呈正相关;ox-LDL分别与总胆固醇（TC）、TG、LDL-C相关。多元回归分析表明,冠心病患者血浆中RBP（β=0.260, P=0.018）、TG（β=0.496,P=0.000）及HDL-C（β=0.286, P=0.007）共同决定37.9%的ox-LDL水平变化。 结论：冠心病患者血浆RBP与ox-LDL水平相关。     

HSP60口服耐受诱导调节T细胞Foxp3去甲基化抑制动脉粥样硬化

目的:探讨Foxp3去甲基化在HSP60口服耐受抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液,连续5天后高脂饲养12周,监测期间两组脾细胞CD4~+CD25~+调节性T细胞内DNA甲基化转移酶表达,Foxp3启动子甲基化水平,细胞因子分泌程度,脾细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞百分比,斑块面积。结果:与对照组比较,口服热休克蛋白60组脾细胞CD4~+CD25~+调节性T细胞内DNA甲基化转移酶表达显著降低,Foxp3启动子甲基化水平显著降低,抑炎因子IL-10和TGF-β分泌显著增加,而促炎因子IFN-γ分泌显著降低,脾细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比例明显提高,斑块面积显著减小。结论:HSP60口服耐受通过诱导调节T细胞Foxp3基因去甲基化导致调节T细胞功能增强,分化增加,抑制动脉粥样硬化。     

脂蛋白对巨噬细胞的作用研究进展

脂蛋白的种类、组成、氧化修饰以及基因突变等影响脂蛋白与巨噬细胞的相互作用.载脂蛋白E基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分通过一种特异而不依赖载脂蛋白E途径诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,是体内主要致动脉粥样硬化脂蛋白.低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分也显著诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积.人载脂蛋白AⅠ第235位谷氨酸残基缺失明显降低其促巨噬细胞胆固醇外流能力.人极低密度、低密度、高密度脂蛋白以及脂蛋白(a)等氧化后,不仅诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,也具有显著促巨噬细胞增殖效应.