低密度脂蛋白免疫复合物对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯蓄积和一氧化氮释放的影响

目的 探讨低密度脂蛋白免疫复合物对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯的蓄积和一氧化氮释放的影响。方法 密度梯度超速离心从新鲜人血浆分离天然低密度脂蛋白，与抗低密度脂蛋白抗血清IgG组分制备低密度脂蛋白免疫复合物，低密度脂蛋白免疫复合物与小鼠腹腔巨噬细胞孵育后采用酶荧光法检测细胞胆固醇酯含量，进行细胞形态学观察和组织化学分析．并用硝酸还原酶法测定细胞释放至培养基中的一氧化氮量。结果 低密度脂蛋白免疫复合物剂量依赖性地诱导巨噬细胞内胆固醇酯的大量堆积，其效应显著强于氧化型低密度脂蛋白（P〈0．01）。经低密度脂蛋白免疫复合物处理的巨噬细胞呈典型泡沫细胞状，与猩红强染色，而天然低密度脂蛋白、抗低密度脂蛋白IgG处理的巨噬细胞内未见胆固醇酯的蓄积。此外，低密度脂蛋白免疫复合物剂量依赖性地抑制巨噬细胞一氧化氮的分泌。结论 低密度脂蛋白免疫复合物不仅通过致小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化，也通过损伤巨噬细胞分泌一氧化氮的功能参与致动脉粥样硬化作用。     

冠心病患者血清游离脂肪酸、氧化脂蛋白(a)与冠状动脉病变程度的关系

目的分析冠心病(CAD)患者血清游离脂肪酸(NEFA)和氧化脂蛋白(a)[ox-Lp(a)]水平,探讨CAD患者该两种指标的关系,并评估其与冠状动脉病变狭窄程度的关系。方法选取急性冠状动脉综合征(ACS)患者56例、稳定性冠心病(SCAD)患者62例和健康对照者71例;测定血清NEFA和ox-Lp(a)水平,同时分析血脂水平、冠状动脉病变支数和Gensini积分。结果与健康人对照组相比,血清ox-Lp(a)(t=4.91,P0.01)和NEFA(t=7.77,P0.01)水平在CAD患者中均升高,且ACS患者ox-Lp(a)(t=2.84,P0.01)、NEFA(t=4.22,P0.01)水平高于SCAD患者。CAD患者中,冠状动脉多支病变组血清ox-Lp(a)(t=2.52,P=0.014)、NEFA(t=3.21,P0.01)水平高于单支病变组。CAD患者血清ox-Lp(a)(r=0.193,P0.05)和NEFA(r=0.322,P0.01)水平均与Gensini积分呈正相关。多元线性回归分析显示,冠状动脉病变支数和血清NEFA水平共同决定了Gensini积分34.6%的变化(β分别为0.497和0.225,P均0.01)。多因素Logistic回归分析显示,在校正了年龄、性别和其他血脂水平的影响后,血清高NEFA、ox-Lp(a)水平与ACS[ox-Lp(a),OR=1.159,95%CI=1.075~1.250,P0.01;NEFA,OR=1 118.185,95%CI=78.979~15 831.200,P0.01]、SCAD[ox-Lp(a),OR=1.082,95%CI=1.010~1.158,P0.05;NEFA,OR=65.007,95%CI=5.628~750.837,P0.01]的发生密切相关,且对ACS、SCAD的鉴别具有显著意义[ox-Lp(a),OR=1.072,95%CI=1.013~1.134,P0.05;NEFA,OR=17.201,95%CI=3.741~79.091,P0.01]。结论 CAD患者血清NEFA、ox-Lp(a)水平升高,且ACS患者NEFA、ox-Lp(a)水平高于SCAD患者;血清NEFA、ox-Lp(a)水平与冠状动脉病变狭窄程度密切相关。     

原发性高血压患者血清8-异前列腺素F2α及氧化应激相关酶水平测定的临床意义

目的探讨高血压患者血清8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及其氧化应激相关酶水平改变的临床意义。方法选取193例原发性高血压患者(分为1、2、3级),应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清8-iso-PGF2α的水平;分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法进行超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的检测;将结果与52名正常健康人的上述指标比较。结果原发性高血压1级、2级和3级患者的血清8-iso-PGF2α水平显著高于正常对照组(P<0.05),并与血压水平呈正相关(r=0.62,P<0.05);原发性高血压1级、2级和3级患者的血清中SOD水平明显低于正常对照组(P<0.01),随着血压的升高,SOD含量有下降的趋势,呈显著负相关(r=-0.74);而MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01),随血压的升高,MDA含量有上升的趋势,呈显著正相关(r=0.81)。结论血清8-iso-PGF2α、SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密切相关,临床检测上述指标有利于高血压病情的评估。     

2型糖尿病及其微血管并发症患者血清miR-342-5p和miR-423-5p水平测定及临床意义

目的检测2型糖尿病(T2DM)及其微血管并发症患者血清miR-342-5p、miR-423-5p及氧化脂蛋白水平,分析其潜在的临床意义。方法用实时荧光定量PCR检测50例T2DM、T2DM微血管并发症患者及体检健康者血清miR-342-5p和miR-423-5p表达水平;ELISA法检测其ox-LDL,ox-Lp(a),β2-GPⅠ-ox-LDL,β2-GPⅠ-Lp(a)的含量;生化分析仪测定相关生化指标。结果与健康对照组血清miR-342-5p和miR-423-5p表达水平[分别为0.144(0.027,0.487)fmol/L;1.480(0.676,2.580)fmol/L]比较,T2DM患者[0.234(0.103,1.241)fmol/L(U=779,P0.01);3.398(1.742,7.351)fmol/L(U=606,P0.01)]和T2DM微血管并发症患者[0.300(0.102,2.760)fmol/L(U=731,P0.01);3.886(2.021,9.430)fmol/L(U=488,P0.01)]表达水平显著上升。miR-342-5p和miR-423-5p对T2DM患者诊断的ROC曲线下面积(AUCROC)分别为0.688(95%CI:0.586~0.791)和0.758(95%CI:0.664~0.851),对T2DM微血管并发症患者分别为0.702(95%CI:0.600~0.803)和0.801(95%CI:0.716~0.886);T2DM和T2DM微血管并发症患者ox-LDL、ox-Lp(a)、β2-GPⅠ-ox-LDL、β2-GPⅠ-Lp(a)水平亦显著高于健康对照组(P均0.05)。Spearman秩相关分析显示,miR-342-5p和miR-423-5p与FPG、ox-LDL、ox-Lp(a)、β2-GPⅠ-ox-LDL、β2-GPⅠ-Lp(a)呈显著正相关(P均0.05)。结论 miR-342-5p和miR-423-5p可能作为T2DM及其微血管并发症的辅助诊断指标。     

血清脂蛋白(a)特异性循环免疫复合物的检测及临床应用

目的　建立人血清脂蛋白 (a) [Lp(a) ]循环免疫复合物 (CIC)酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测法 ,探讨人体内是否存在Lp(a) CIC及其临床价值。 方法　分别建立抗人IgG为包被抗体 ,酶标抗载脂蛋白 (a)和抗载脂蛋白B为检测抗体的Lp(a) CIC、低密度脂蛋白 (LDL) CICELISA检测法 ,并对16 0例冠心病患者和 2 90名对照人群进行分析。结果　两组相比 ,冠心病患者Lp(a) CIC ( 2 2 4±1 71AUvs 1 6 2± 1 5 0AU)、LDL CIC ( 2 77± 1 2 9AUvs 1 4 0± 0 92AU)水平均显著升高 (P <0 0 0 01)。LDL CIC水平分别与血浆LDL、胆固醇 (r =0 5 4 9)、载脂蛋白B (r =0 4 78)、总胆固醇 (r =0 4 13)、甘油三酯 (r=0 2 4 8)和Lp(a) (r=0 2 39)浓度正相关 (均P <0 0 0 0 1) ,与高密度脂蛋白、胆固醇 (r =- 0 30 8)和载脂蛋白A1(r=- 0 2 0 9)浓度负相关 (P <0 0 0 0 1)。Lp(a) CIC水平分别与血浆Lp(a) (r =0 5 77,P <0 0 0 0 1)、LDL胆固醇 (r =0 2 0 7,P <0 0 0 0 1)、载脂蛋白B (r =0 12 8,P <0 0 1)和总胆固醇 (r=0 14 5 ,P <0 0 1)浓度正相关 ,与高密度脂蛋白、胆固醇 (r=- 0 12 6 ,P <0 0 1)和载脂蛋白A1(r=- 0 0 96 ,P <0 0 5 )浓度负相关。LDL CIC与Lp(a) CIC水平亦相关 (r =0 313,P <0     

解耦联蛋白2的研究进展

解耦联蛋白2(UCP2)是一种新的解偶联蛋白，在体内广泛分布，主要功能是控制ATP合成。UCP2参与肥胖和糖尿病发展，在组织中过表达以及基因启动子-866G／A多态性与肥胖者的β-细胞功能和糖尿病危险有关。     

类风湿关节炎患者氧化低密度脂蛋白水平及其氧化易感性分析

目的 分析类风湿关节炎(RA)患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及相互关系.方法 采用序列超速离心分离23例RA患者及25例对照组血浆LDL,体外Cu2+介导的LDL氧化分析其氧化易感性的变化;ELISA法检测体内ox-LDL水平.结果 RA患者LDL氧化的延滞时间缩短,氧化速率、总氧化值升高.RA患者ox-LDL水平显著升高(P<0.01).RA患者ox-LDL水平同LDL氧化的延滞时间高度相关(r=-0.55,P<0.01).结论 RA患者体内LDL抗氧化能力下降,导致体内ox-LDL水平升高,促进了As的发生、发展.     

糖尿病患者血浆氧化、丙二醛修饰低密度脂蛋白及其自身抗体水平

目的探讨血浆氧化及丙二醛（MDA）修饰低密度脂蛋白（LDL）及其自身抗体与糖尿病（DM）及其他血脂项目之间的关系。方法选择DM患者、正常对照组各60例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定铜离子氧化型LDL（ox-LDL）、MDA修饰型LDL（MDA-LDL）及其自身抗体,同时对受检者血脂水平进行检测。结果DM患者血浆ox-LDL、MDA-LDL及其自身抗体水平均明显高于对照组（P〈0．01）,分别与总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈高度正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关;且ox-LDL、MDA-LDL分别同其自身抗体呈高度正相关。结论DM患者ox-LDL、MDA-LDL及其自身抗体水平显著升高,可能参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。     

修饰的脂蛋白(a)在动脉粥样硬化中的作用

本文观察了体外丙二醛（MDA）修饰的脂蛋白（a）[Lp（a）]结构与生物学性质的变化。硫代巴比妥酶活性物质实验（TBARS）和脂蛋白琼脂糖电泳显示经MDA修饰后，Lp（a）脂质过氧化程度增高，负电荷增多．小鼠腹腔巨噬细胞脂质蓄积实验和对125I－MDA－LDL降解抑制实验揭示，丙二醛修饰的Lp（a）较天然Lp（a）更明显提高鼠腹腔巨噬细胞对胆固醇酯的蓄积和对125I－MDA－LDL降解的抑制，证实了Lp（a）经丙二醛修饰后易被巨噬细胞-清道夫受体识别和摄取，导致细胞内胆固醇酯的蓄积和泡沫细胞的形成，参与动脉粥样硬化的病理过程。此外，通过比较MDA－Lp（a）与MDA-LDL氧化修饰的难易度和对巨噬细胞脂质蓄积的影响，提示Lp（a）分子中载脂蛋白apoB－100在丙二醛修饰Lp（a）中起主要作用。     

心脑血管疾病患者载脂蛋白(a)的多态性研究

提要检测125例心、脑血管疾病患者(心肌梗塞69例,脑卒中56例)血清载脂蛋白(a)〔apo(a)〕表型和脂蛋白(a)〔Lp(a)〕浓度。经与190例健康人比较分析,结果证明apo(a)表型在心脑血管疾病患者与健康人之间的分布存在明显差异(P<0.025),并发现apo(a)表型的分子量与其血清LP(a)浓度有显著相关性(心脑血管疾病组r=—0.93,健康组r=—0.92,P<0.005)。