老年呼吸衰竭机械通气患者多脏器功能衰竭的预后及分析

老年呼吸衰竭机械通气患者多脏器功能衰竭的预后及分析浙江省温岭县第一人民医院（３１７５００）江荣林，徐凤平，钮善福，蔡映云多脏器功能衰竭（ＭＯＦ）是各种诱因引起的多系统损伤的临床急症。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）思考发生失代偿性呼吸衰竭时，可累及心血管...     

DMOG促进骨髓间充质干细胞血管新生作用的研究

目的探讨在缺氧缺血清环境下,脯氨酸羟化酶抑制剂———二甲基乙二酰甘氨酸（DMOG）促进骨髓间充质干细胞（MSCs）血管新生的作用及其机制。方法MSCs从大鼠骨髓中分离得到,分为：常氧条件下溶剂对照组（N-DMSO）、缺氧条件下溶剂对照组（H-DMSO）、20μMDMOG加药组（D-20滋M）、100滋MDMOG加药组（D-100滋M）及500μMDMOG加药组（D-500滋M）,观察以下指标：（1）通过缺氧条件下CCK-8检测DMOG在20μM、100μM及500滋M剂量下对MSCs的保护作用,确定DMOG的最佳剂量;（2）通过Matrigel实验观察DMOG促进MSCs血管新生的作用;（3）通过Westernblot法检测血管新生通路相关蛋白表达。结果（1）不同浓度组DMOG对缺氧损伤MSCs的影响：N-DMSO组OD值3.25±0.05,H-DMSO组2.23±0.14,D-20滋M组2.68±0.43,D-100滋M组3.11±0.25,D-500滋M组3.23±0.04。与N-DMSO组比较,H-DMSO组OD值降低（P＜0.01）,与H-DMSO组比较,D-20滋M组、D-100滋M组、D-500滋MOD值均升高（P＜0.05或0.01）。（2）不同浓度组DMOG对正常MSCs的影响：D-20滋M组3.19±0.02,D-100滋M组3.15±0.06,D-500滋M组2.51±0.08。与N-DMSO组比较,D-500滋M组OD值降低（P＜0.01）,D-20滋M组、D-100滋M组与N-DMSO组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,提示DMOG在20滋M及100滋M对细胞无毒性。（3）血管新生相关蛋白的表达：与H-DMSO组相比,D-100μM组缺氧3、6及24hHIF-1α均增加（1.44±0.32vs7.79±0.23,2.4±0.28vs3.51±0.79,0.93±0.37vs2.46±0.07,P＜0.05或0.01）,pAKT则在缺氧6h增加（0.47±0.15vs0.71±0.03,P＜0.05）,VEGF在缺氧6、24h均增加（0.63±0.10vs0.87±0.14,0.42±0.06vs0.70±0.06,P＜0.05或0.01）,以缺氧24h最为显著。pmTOR/mTOR及pERK/ERK蛋白两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论DMOG通过抑制HIF-1α降解及促进AKT磷酸化提高缺氧环境下MSCs的血管新生能力。     

内科危重病患者胰岛素抵抗的变化及临床意义

目的 通过观察内科危重病患者入ICU后早期血糖、胰岛素浓度以及胰岛素抵抗(IR)的变化,探讨这些指标与疾病的严重程度和预后的关系.方法 选取本院ICU内科危重病患者50例和正常对照20例,24 h内或次日清晨抽取空腹静脉血检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 内科危重病组FBG、FINS浓度及HOMA-IR均显著高于对照组(P均<0.001).死亡组FBG浓度、HOMA-IR及APACHEⅡ评分均显著高于存活组(P<0.001或P<0.05);而FINS浓度两组比较差异无统计学意义.内科危重病不同病种间FBG、FINS浓度、HOMA-IR和APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05).APACHEⅡ评分与FBG浓度、HOMA-IR呈显著正相关(FBG r=0.500,P<0.001;HOMA-IR r=0.320,P<0.05);APACHEⅡ评分与FINS浓度相关不显著(r=-0.107,P>0.05).结论 内科危重病患者早期出现IR,与疾病的种类无关.FBG浓度和HOMA-IR可以用于判断内科危重病患者病情的严重程度及评估预后.     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

急性胃肠损伤状态下肠黏膜屏障的受损机制

急性胃肠损伤（AGI）在危重患者中发生率高，往往是进展为多器官功能障碍综合征的中心环节。肠黏膜屏障功能由机械屏障、化学屏障、生物屏障及免疫屏障等构成，对维持正常胃肠道功能具有重要意义。本文就AGI状态下肠黏膜屏障的受损机制作一综述。     

重症患者胃肠功能障碍时，如何实现热量目标

胃肠功能障碍为多种病因所致胃肠道的功能性和器质性病变,分为胃肠动力障碍、吸收不良和屏障功能障碍3种类型。严重者表现为中毒性肠麻痹、腹腔高压综合征及消化道出血等胃肠功能衰竭表现。加强对危重患者胃肠功能障碍的预防和治疗,防止继发多脏器功能障碍（MODS）,并提供机体适当的营养,已成为危重患者诊治中的关键环节之一。     

慢性呼吸衰竭患者机械通气治疗前后心律失常的变化

气管插管（包括经口和经鼻途径）机械通气治疗是抢救慢性呼吸衰竭（简称慢性呼衰）患的重要手段之一，也是纠正慢性肺源性心脏病心律失常的有力措施。本旨在探讨应用气管插管机械通气治疗、纠正慢性呼衰患的缺氧和二氧化碳潴留状态心律失常的变化。     

电针足三里穴对严重腹腔感染大鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

目的 探讨电针足三里穴对腹腔感染大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制.方法 将40只SD大鼠随机均分成正常对照组、模型组、非经非穴组、足三里组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染动物模型,用流式细胞仪以膜联蛋白-碘化丙啶(Annexin V-PI)双染色法及光镜、透射电镜下观察CLP致腹腔感染后36 h胸腺细胞的凋亡情况,并观察血浆皮质酮浓度和胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,模型组[(44.7±3.3)%]、非经非穴组[(42.7±3.0)%]、足三里组[(32.6±3.3)%]胸腺细胞凋亡率显著高于正常对照组[(21.2±2.3)%,P均<0.05];而足三里组胸腺细胞凋亡率显著低于模型组和非经非穴组(P均<0.05);电镜和光镜下观察胸腺细胞凋亡呈典型的形态学特征.模型组((353.1±75.8)μg/L]、非经非穴组((370.7±81.0)/μg/L]、足三里组((348.6±77.9)μg/L]血浆皮质酮浓度显著高于正常对照组[(161.25±46.5)μg/L,P均<0.05];足三里组与模型组和非经非穴组比较差异无统计学意义(P均0.05).模型组(71.2±5.6)、非经非穴组(73.5±5.9)、足三里组(82.4±6.8)胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量显著低于正常对照组(95.3±6.3,P均<0.05),而足三里组胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量相对值显著高于模型组和非经非穴组(P均<0.05).结论 电针足三里穴可以减轻CLP致腹腔感染大鼠胸腺细胞凋亡,其机制可能与提高胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量有关.