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51.
52.
大承气汤对脓毒症患者凝血功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨大承气汤对脓毒症患者凝血功能的影响。[方法]将44例无凝血功能障碍的脓毒症患者随机分为两组,对照组给予常规综合治疗,治疗组加用大承气汤鼻饲。分别检测两组患者治疗前及治疗后第1、3和7天的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)和血小板(PLT)计数。[结果]两组治疗后PT、TT、APTT均延长,Fg和PLT下降;但治疗组治疗后第7天PT、TT、APTT较对照组短,Fg和PLT较对照组高,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。[结论]大承气汤对脓毒症患者的凝血功能有保护作用。 相似文献
53.
目的 检测内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达的变化,探讨内质网应激在糖尿病心肌损伤中发挥的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照(A)组及糖尿病模型(B)组,B组腹腔注射STZ 35 mg/kg制备.两组均饲养至20周龄时取大鼠尾静脉血测FPG、FIns,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).取大鼠心肌组织检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力.心肌组织HE染色,免疫组化法检测Grp78及Grp94表达变化,RT-PCR测定Grp78 mRNA、Grp94 mRNA的表达. 结果 B组FPG、FIns、HOMA-IR、CK和LDH均高于A组(P均<0.05).B组心肌纤维肥大,走形较为紊乱,出现核固缩、裂解及丢失现象,心肌细胞变性、坏死,横纹肌消失;B组Grp78和Grp94免疫组化阳性指数(IPI)高于A组(P均<0.01);RT-PCR产物琼脂糖凝胶电泳显示,B组Grp78 mRNA及Grp94mRNA条带较A组变粗变亮,Grp78 mRNA、Grp94 mRNA表达量增加(P均<0.01). 结论 内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达比正常大鼠增加,内质网应激可能在糖尿病心肌损伤中发挥作用. 相似文献
54.
55.
近年来,营养支持在危重症患者救治中越来越受到重视,肠内营养临床营养支持中所占的比例越来越高。国外应用肠外营养与肠内营养的比例已由8∶2转变为2∶8。肠内营养是营养支持的首选途径,但若实施不当,易发生腹泻、腹胀、呕吐、吸入性肺炎等并发症[1]。重型颅脑损伤患者由于其中枢神经系统的损害而易导致胃肠功能障碍,实施肠内营养时更易发生肠内营养的不良反应[2],因此,对重型颅脑损伤患者规范化实施肠内营养、防止肠内营养 相似文献
56.
目的分析假丝酵母菌菌血症的高危因素、临床表现、菌群分布和临床诊治。方法对2008年3月-2010年5月血培养确诊为假丝酵母菌菌血症的19例患者临床资料进行回顾分析。结果 84.2%的假丝酵母菌菌血症患者有≥3种基础疾病,100.0%患者有≥4个高危因素,94.7%患者有静脉导管留置,63.2%患者为导管相关性感染;以发热、白细胞和中性粒细胞升高、各脏器功能不全为主要表现,白色假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌分别占47.4%、15.8%、15.8%、15.8%、5.2%,治疗措施包括拔除深静脉导管和给予抗真菌药物,治愈率为63.2%。结论假丝酵母菌菌血症多发生于有多个基础疾病和多个高危因素者,以白色假丝酵母菌较为多见。 相似文献
57.
目的 探讨姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的作用机制.方法 96只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,CUR低、中、高剂量组,每组16只,采用自体血栓法建立APE大鼠模型.CUR低、中、高剂量组分别给予CUR 50、100、200 mg/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水.造模前24h和造模前40 min各灌胃1次,造模后每日灌胃1次.各组在造模后4h、72h分别处死动物,检测血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,肺组织HE染色观察病理改变,测定肺组织不规则趋化因子(CX3CL1)及受体(CX3CR1)阳性细胞数.结果 造模后4h、72h,正常组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组IL-8显著低于模型组(P<0.05或P<0.01).造模后72h,正常组、假手术组、CUR高剂量组TNF-α显著低于模型组(P<0.05),正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组IL-1β均显著低于模型组(P<0.05).造模后72h CUR可明显减轻肺组织充血程度.造模后4h,正常组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.01),正常组,假手术组,CUR中、高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01).造模后72h,正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.05或P<0.01),正常组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01).结论 CUR可抑制APE大鼠TNF-α、IL-1β、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达水平,这可能是其减轻APE肺组织损伤的机制之一. 相似文献
58.
脓毒症是因宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1],是现下重症医学科(ICU)的一个重要临床问题。脓毒症患者极易出现急性胃肠损伤,破坏胃肠功能,进而可导致胃肠道通透性增加,使胃肠道细菌和毒素发生移位,进一步加重脓毒症,从而形成恶性循环[2]。因此在脓毒症治疗过程中防治胃肠功能损伤、改善肠黏膜屏障功能具有重要意义。本研究采用桃核承气汤治疗气滞血瘀型重度脓毒症34例,取得满意的疗效,报道如下。 相似文献
59.
23例恶性组织细胞增多症误诊分析 总被引:3,自引:0,他引:3
恶性组织细胞增多症(恶组)是系统性、进行性、浸润性非典型组织细胞增生的恶性肿瘤[1,2]。恶组细胞可广泛浸润全身各组织器官,故临床表现复杂多样,常被误诊。本文对我院1985~1995年入院时误诊为其他疾病的23例恶组病人进行分析,以提高对本病的认识。1临床资料1.1性别和年龄:男13例,女10例。年龄12~71岁,平均45.9岁。其中<20岁1例,20~40岁8例,41~60岁10例,>60岁4例。1.2临床表现及入院诊断:见表1。病程<1个月10例,1~3个月11例,7个月1例,另有1例为13个月。23例均表现为不规则发热或弛张热及贫血,全身衰竭较明显。4… 相似文献
60.
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),是ICU患者死亡的主要原因之一,也是危重病医学目前所面临的主要问题之一。胃肠道是人体的中心器官,在脓毒症病理生理过程中,由于组织器官缺血缺氧和全身性的强烈炎症反应,导致胃肠功能障碍;而胃肠功能障碍又可导致肠源性感染,进一步加重炎症反应。两者互为因果,互相促进,从而使脓毒症进一步发展为多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至导致死亡。脓毒症胃肠功能障碍患者一般表现为在急性严重感染状态下突然或逐渐出现严重腹胀,肠鸣音减弱或消失,呕吐咖啡样物质或便血[1]。患者一旦出现胃肠功能障碍,则提示病情加重或预后不良,显著增加死亡率[2]。 相似文献