谈大学语文多媒体辅助教学

随着教育现代化的进程，多媒体计算机系统这种先进的电教媒体走进语文课堂并日渐为人们所重视。它图文声像并茂，让人耳目一新，易于形成一种开放式的教学环境，于是成为优化课堂教学过程，推进课堂教学改革，提高课堂教学质量的重要工具。语文课堂利用多媒体教学在一定程度上能营造课文情境，丰富学生审美体验，具有提高教学效率和优化学习的效果；但在课件制作和实际教学过程中，存在着一些误区，导致一定的弊端和缺陷。     

用精细化管理思想努力提高医疗卫生保障水平

本文试图在用精细化管理思想提高高校医疗卫生保障水平方面作一些探索。精细化管理模式以精细操作为基本内容，通过改变组织个体素质，控制管理漏洞，强化链接协作，从而提高整体管理效益的一种管理理念和管理方法，进一步增强高校医疗卫生工作服务保障能力，更好地满足被服务者的需求。文章分析了高校医疗机构面临的挑战，提出了实施精细化管理的对策和措施。     

芦荟多糖对体外培养表皮细胞增殖活性及细胞内钙水平的影响

目的:研究芦荟多糖对体外培养人表皮细胞增殖活性及细胞内钙离子水平的影响。方法:在表皮细胞培养液中加入不同浓度芦荟多糖(25,50,100,200,400mg.L-1),应用细胞计数、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞增殖情况,采用Fura-2钙荧光指示剂测定细胞内钙离子浓度。结果:芦荟多糖作用2d后,100mg.L-1以上芦荟多糖组表皮细胞增殖明显增快(P<0.01),并呈剂量依赖性;与对照组比较,200mg.L-1和400mg.L-1芦荟多糖组表皮细胞内钙离子浓度显著性升高(P<0.05)。结论:芦荟多糖可能是通过调节细胞内钙离子浓度发挥其促进增殖作用。     

单纯性高甘油三酯血症辨证分型与胰岛素抵抗关系的研究

目的：研究单纯性高甘油三酯血症辨证分型与胰岛素抵抗的关系。方法：选择血清甘油三酯（TG）＞1.8mmol/L患者,按中医辨证分为气虚证组（25例）、阴虚证组（26例）、阳虚证组（20例）、痰湿证组（24例）和血瘀证组（25例）,并设立对照组（25例）,比较各组的空腹胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（ISI）、C肽（CP）及其它生化代谢的变化。结果：高甘油三酯血症各证型在胆固醇（TC）、血糖（BG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等方面与对照组均无显著差别（P均＞0．05）,TG、INS、CP、载脂蛋白B（apoB)、apoB/A1均较对照组升高（P均＜0．01）,ISI及阳虚证组apoA1均较对照组降低（P均＜0．01）。在各证型中,痰湿证组、血瘀证组、阳虚证组TG、INS、CP、apoB、apoB/A1均高于气虚证组与阴虚证组（P＜0．05和P＜0．01）,而ISI则降低（P均＜0．01）;阳虚证组ApoA1低于其余各组（P均＜0．01）。结论：邪实的痰湿证、血瘀证的胰岛素抵抗程度较正虚的气虚证、阴虚证为著;而虚证中又以阳虚证为著;各证型由于胰岛素抵抗而出现的高甘油三酯血症很可能有不同的病理生理学基础,临床上配合中医辨证施治,减轻胰岛素抵抗的程度,有助于减少心血管疾病及其并发症的发生。     

参附注射液治疗病态窦房结综合征的疗效观察

目的：观察参附注射液对病态窦房结综合征（病窦）的临床疗效。方法：采用随机单盲对照方法,将１２５例病窦分为治疗组和对照组,两组分别静脉点滴参附注射液和极化液,１４ｄ后比较两组临床、心电图和食管电生理的变化。结果：临床疗效：治疗组和对照组总有效率分别是８７．３％和４０．３％,两组差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;体表心电图和２４ｈ动态心电图：治疗组和对照组总有效率分别是８５．７％和３７．１％,其２４ｈ心率总数分别是（９０ １２０±６ ０８１）次／２４ｈ和（６３１２５±４ ３２１）次／２４ｈ,两组差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;食管电生理检查窦房结功能：窦房结恢复时间、校正后窦房结恢复时间和窦房结传导时间,在治疗组,其治疗后与治疗前相比较以及与对照组治疗后比较,有明显提高心率的作用（Ｐ＜０．０１）。结论：参附注射液治疗病窦有明显疗效,近期疗效好,副作用少,使用安全、方便,是治疗病窦的有效药物。     

氧自由基对严重烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响

目的探讨氧自由基对烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响。方法于伤后1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d和35d,观察RBC-C3b受体花环形成率(RC3bRR)和RBC-IC花环形成率(RICR),以及SOD、Lpo-MDA、CAT、GSH-px和GSH水平的变化,并进行相关性分析。结果①伤后RC3bRR显著下降,RICR显著升高(P＜0.05～0.001),但4wk后逐渐恢复至正常。②伤后SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平显著下降,Lpo-MDA的水平则显著上升(P＜0.05～0.001),至少伤后3wk才恢复到正常水平。③RC3bRR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平呈显著的正相关(r值依次分别为0.601,0.799,0.715和0.597),与Lpo-MDA的水平呈显著的负相关(r=-0.564);RICR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平也呈显著的负相关(r值依次分别为-0.359、-0.577、-0.420和-0.427),与Lpo-MDA的水平则呈显著的正相关(r=0.433)。结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用,烧伤后自由基损伤的程度,可直接影响红细胞膜的功能,特别是红细胞免疫粘附功能。在烧伤治疗过程中,提示减少机体自由基的产生,提高患者红细胞免疫粘附功能是十分必要的。     

替米沙坦对大鼠急性心肌梗死后心肌成纤维细胞的影响

目的观察替米沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死区和非梗死区的心肌成纤维细胞活化、增殖和心肌纤维化的动态影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成 AMI.术后24 h存活114只.随机分为 AMI 组和替米沙坦治疗组(治疗组),另设假手术组。治疗组于每天上午8时灌胃(替米沙坦60 mg·kg~(-1)·d~(-1)),其余均喂食等量蒸馏水,于4、7、14 d和28 d后测量大鼠心率、血压、心室重量/体重(VW/BW),并计算存活率及梗死区和非梗死区心肌成纤维细胞活化、增殖和胶原容积分数(CVF)。结果 (1)28 d时,治疗组的累积存活率明显高于 AMI 组(45%和40%,P<0.05);14、28 d时治疗组心室相对重量明显低于 AMI 组(P<0.05)。(2)梗死后4 d,AMI 组和治疗组大鼠的梗死区出现大量的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白 VA 表型阳性细胞,7 d后逐步降低;同时该区细胞增殖细胞核抗原(PCNA)染色阳性;28 d时,治疗组α-SMA 及 PCNA 阳性率明显低于 AMI 组(P<0.05),而在非梗死区,α-SMA 及 PCNA 阳性率较低,各组间差异无统计学意义。(3)28 d时,治疗组梗死区 CVF 明显低于 AMI 组(P<0.05);在非梗死区,14、28 d时,治疗组 CVF 明显低于 AMI 组(P<0.01)。结论替米沙坦可改善大鼠 AMI 后心室重构并降低病死率,可明显抑制梗死区成纤维细胞表型转化和增殖,并降低梗死区和非梗死区 CVF。     

芦荟多糖对体外培养人表皮细胞增殖的影响

目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响。方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液。通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间。应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度。结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25mg/L AP组细胞则以异染色质为主。50~400mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P<0·01).从生长曲线上可见,100~400mg/LAP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1~2d;25~400mg/LAP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组。与对照组比较,25~400mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P<0.01).200、400mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50mg/L AP组(P<0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖。     

胰岛素在培养的乳鼠心肌成纤维细胞对纤维连接蛋白、层粘连蛋白和转化生长因子β1表达的影响

目的 :研究胰岛素对心肌成纤维细胞胞外基质纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)、层粘连蛋白 (lami nin ,LN)及细胞因子转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的影响 ,探讨其在心肌肥厚中的作用。方法 :乳鼠心肌成纤维细胞的培养并鉴定 ;用Streptavidin Peroxi dase (SP)染色方法 ,比较胰岛素实验组和对照组乳鼠心肌成纤维细胞FN、LN及TGFβ1的表达。结果 :培养的细胞经形态学观察和波形蛋白 (vimentin)SP染色 ,证实为心肌成纤维细胞 ;10 -8mol·L-1胰岛素实验组细胞膜上FN和细胞浆内TGFβ1的表达明显强于对照组 (P <0 .0 1) ;LN在培养的心肌成纤维细胞上基本不表达。结论 :在体外 ,胰岛素具有促进心肌成纤维细胞胞外基质FN堆积的作用 ,可能参与了心肌肥厚的发生和发展 ,其机制可能与胰岛素促进心肌成纤维细胞TGFβ1的合成与分泌有关。