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161.
给失血性休克猫侧脑室注射特异性β-内啡肽抗血清,除能引起与脑室注射纳洛酮相同的增强心肌收缩力作用外,还具有明显改善心肌舒张功能,进而促使静脉回流和增加心率,它显示了具有比纳洛酮更好的作用。 相似文献
162.
目的:探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法:以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果:缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形,而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。Bcl-2在各组均无阳性表达,bax在各组表达无显著差异(P>0.05)。结论:缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。 相似文献
163.
目的 研究人转化生长因子β1(TGFβ1)基因修饰对大鼠骨髓树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法 构建TGFβ1-pcDNA3质粒并转染未成熟DC。检测转染后DC的TGFβ1表达及其功能变化,输注1周后柃测TGFβ1-DC在受者脾和淋巴结的分布、T细胞凋亡水平及T细胞端粒酶表达。结果 TGFβ1-pcDNA3质粒转染DC能有效抑制DC的成熟和分化,并下调Dc的多种功能。TGFβ1基因转染不仅能降低DC对LPS的反应,同时抑制DC在MLR中刺激T细胞增殖的能力。TGFβ1-DC输注受者后,1周内可在脾和淋巴结内形成微嵌合,并有效诱导T细胞的凋亡,抑制T细胞端粒酶的活性和表达。结论 TGFβ1基因能有效抑制DC的多种功能,可用于诱导机体免疫耐受。 相似文献
164.
目的探讨股骨远端骨折锁定钢板内固定失效的原因及防治措施。方法对2007年5月~2012年6月共14例应用锁定钢板固定失败的股骨远端骨折患者的临床资料进行分析,其中男9例,女5例,年龄27~68岁,平均39.2岁,骨折内固定术后1~8月(平均5.6个月)锁定钢板断裂。钢板断裂者均采用钢板螺钉取出术,5例予交锁髓内钉内固定,9例再次锁定钢板固定,均同时取自体髂骨移植植骨治疗。结果二次术后14例均获得随访,术后随访9~24月,平均14月,13例获得骨性愈合,1例二次锁定钢板固定患者于二次术后8月再次发生钢板断裂,予行钢板螺丝钉取出、交锁髓内钉固定治疗,再次手术后6月获骨性愈合。膝关节功能按Kolment评分标准:优4例,良9例,差1例。断裂原因具有多样性,5例钢板选择过短,9例存在螺钉置入密度过大,8例内侧皮质粉碎、缺失,4例因过早负重,2例因锻炼时摔伤而导致内固定失败。结论锁定钢板内固定失效的原因通常与对锁定钢板的适应证掌握不全,骨折端过度剥离、复位不良或内侧皮质存在缺损及术后功能锻炼不当有关。因此,选择合适的内固定物,注重植骨,加强术后康复指导、避免过早负重可有效预防及治疗股骨远端骨折钢板内固定失败。 相似文献
165.
166.
目的探讨醛固酮合成酶(CYB11B2)基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压(EH)及血脂水平的关系.方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法(PCR-RFLP)检测89例怀化侗族高血压病人和85例正常人的CYB11B2-344C/T等位基因频率和基因型频率.结果高血压组CYB11B2-344C/T基因型频率(CC 10.1%、CT41.6%、TT 48.3%)和等位基因频率(C 30.9%、T 69.1%)与正常对照组基因型频率(CC 10.3%、CT 27.6%、TT 62.1%)和等位基因频率(C 24.1%、T 75.9%)比较无显著性差异.CC基因型患者与CT TT基因型患者比较,收缩压和舒张压无显著性差异.结论怀化侗族人群EH可能与CYB11B2基因多态性无关. 相似文献
167.
目的:探讨肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)和受磷蛋白(PLB)在原发性高血压发病过程中的变化特点及其相互关系。方法:提取2、4、6、8、10、12不同周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)的心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术(RNAarray)检测SERCA和PLB基因在不同周龄SHR和WKY中mRNA表达谱改变。结果:SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著高于同周龄WKY(均P<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加(均P<0.01),心肌和血管平滑肌SERCA的表达在4、6、8、10、12周龄出现显著高于同周龄WKY(P<0.05或P<0.01)。PLB基因表达在两组间无显著差异(P>0.05)。心肌的SERCA与PLB表达量比值在6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P<0.05或P<0.01),而血管平滑肌的SERCA与PLB表达量比值在4、6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P<0.05或P<0.01)。结论:肌浆网SERCAmRNA表达改变及SERCA与PLB比例失常是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制。 相似文献
168.
犬21只,经左冠脉内注射麦角新硷诱发冠脉痉挛后随机静滴生理盐水(对照组)或等量盐水溶的巯甲丙脯酸(治疗组),观察1小时。心电图显示治疗组的异常ST段下降和严重室性心律失常明显少于对照组;冠脉造影显示治疗组痉挛血管支数及狭窄程度均少于和轻于对照组;左室造影和超声心电图显示治疗组的左室收缩末和舒张末容积小于对照组,EF值或△D大于对照组,AA/EA小于对照组;血流动力学参数表明治疗组左室收缩压,平均肺 相似文献
169.
血管生成素 (angiogenin ,ANG)是存在于正常血浆及实体肿瘤组织中的一种属于核糖核酸酶超家族[1] ,分子量为 14 1kD、pI9 5的蛋白质 ,基因定位于染色体 14q11。ANG是一种能有效促进新生血管形成的刺激因子 ,具有很强的促血管生成作用。因此开展ANG的相关研究在损伤修复及组织工程学中极有意义。本文旨在构建ANG真核表达载体 ,转染人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,研究其在HUVEC中的表达情况 ,为进一步研究ANG对HUVEC生长状况的影响以及ANG在组织工程学中的应用奠定基础。1 材料与方法1 1 材料 EcoRⅠ、BamHⅠ为Promega产品 ,… 相似文献
170.
目的:研究不同浓度的茶多酚(TP)对于正常大鼠及糖尿病大鼠成模后第6周、第8周右室乳头肌收缩功能的影响。 方法: 以四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型,将成模后第6周、第8周糖尿病大鼠右心室乳头肌游离,置于氧合台氏液中,电刺激状态下,记录乳头肌收缩功能,观察不同浓度的茶多酚的影响,并与对照组大鼠进行比较。 结果: 成模糖尿病大鼠第6周时舒张1/2间期延长(P<0.05),收缩速度:+dT/dtmax,-dT/dtmax均降低(P<0.01,P<0.05),至第8周张力增量,收缩速度:+dT/dtmax,-dT/dtmax降低(P<0.01),舒张1/2间期延长(P<0.01)。正常SD大鼠和糖尿病大鼠右室乳头肌给予不同浓度的茶多酚,在15-120 mg/L的浓度范围内,茶多酚对于正常大鼠可以产生正性肌力作用;虽然糖尿病6周大鼠的右室乳头肌收缩功能有所降低,但对茶多酚产生与正常大鼠相似的反应,而糖尿病8周的大鼠对于茶多酚无明显反应。 结论: 茶多酚应用于早期的糖尿病性心肌病,可以产生正性肌力作用,但是对于有严重的心肌损害的糖尿病大鼠心肌,不能产生正性肌力作用。 相似文献