兔急性缺氧复氧肾脏损伤与氧化应激和细胞凋亡的相关性研究

目的探讨急性肾缺氧复氧损伤过程中氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法 20只雄性新西兰大白兔随机分成两组,每组10只。正常对照组（A组）：吸入空气6h。单纯缺氧复氧组（B组）：经自制面罩吸入8%O23h,缺氧结束后吸入空气复氧3h,制成全身缺氧复氧模型。复氧结束后立即处死动物,取出肾脏组织,一份行HE染色,观察组织病理学改变,一份供半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）检测,一份供检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果病理学检查结果显示,A组肾脏组织结构基本正常,未见病理性改变,肾脏组织中极少的caspase-3阳性细胞表达。B组：肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性;可见少量坏死,管腔明显扩张;caspase阳性蛋白表达指数（29.3±5.7）%。B组和A组MDA分别为（28.05±1.92）、（7.88±1.69）nmol/g;SOD分别为（218±18.41）、（372±13.14）U/g,两组比较,均有统计学意义（P〈0.05）。结论兔肾脏缺氧复氧损伤与氧化侵袭与细胞凋亡密切相关。     

睫状体视网膜冷冻治疗新生血管性青光眼的临床观察

目的探讨新生血管性青光眼,睫状体联合视网膜冷冻的手术效果。方法对28例28只眼,新生血管性青光眼患者行睫状体视网膜冷冻术。结果 19例患者新生血管性青光眼一次手术眼压控制,9例患者眼压控制不佳,其中7例患者1个月后再次行冷冻手术控制眼压,2例失访。结论睫状体联合视网膜冷冻术,对新生血管性青光眼有较理想的疗效。     

吗啡预处理对兔缺氧/复氧损伤肾脏组织SOD和MDA的影响

目的 探讨吗啡预处理对兔缺氧复氧损伤肾脏组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 雄性新西兰大白兔27只随机分成正常对照组(N组)、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡预处理组(MO+H/R组).H/R组和MO+H/R组分别静脉注射生理盐水5 mL和吗啡3 mg/kg后吸入8%O23 h后空气复氧3h.比较各组肾脏组织SOD、MDA水平和肾脏含水量.结果 与N组比,H/R组明显降低SOD活力[(226±13.3)U/g,P<0.05],增加MDA含量[(29.02±2.15)U/g,P<0.05].与H/R组相比,吗啡缺氧预处理明显增加了肾脏组织SOD活力[(294±14.1)nmol/L,P<0.05],降低肾脏组织MDA含量[(16.55±2.23)nmol/L,P<0.05].3组兔肾组织水含量差异无统计学意义.结论 吗啡缺氧预处理可能减轻缺氧复氧损伤肾脏中MDA的生成,增强SOD的活力,从而发挥对兔缺氧复氧损伤肾脏的保护作用.     

Huwe1-shRNA 靶向沉默L2.3神经干细胞的Huwe1表达

【摘要】 目的 探讨Huwe1 shRNA通过慢病毒载体转染L23神经干细胞，是否可以靶向沉默L23神经干细胞的Huwe1基因。方法 将体外培养的L23神经干细胞分成3组：huwe1 shRNA未转染组（control 组）、阴性序列转染组（control shRNA组）、huwe1 shRNA转染组（Huwe1 shRNA组）。Control组：仅常规体外培养L23神经干细胞。不将阴性序列和Huwe1 shRNA通过慢病毒载体转染L23神经干细胞。Control shRNA组：阴性序列通过慢病毒转染体外培养的L23神经干细胞。Huwe1 shRNA组：Huwe1 shRNA通过慢病毒载体成功感染体外培养L23神经干细胞。分别收集三组体外培养的L23神经干细胞，应用western blot 方法分别检测三组L23神经干细胞Huwe1蛋白的表达。 结果 与control组、control shRNA组比， Huwe1shRNA组体外培养的L23神经干细胞huwe1蛋白表达条带显著减弱、变细（P < 005）。与control组Huwe1蛋白的相对表达量比，Huwe1shRNA组Huwe1蛋白的相对表达量是control组的25%（P < 005）。与control 组比，control shRNA组和Huwe1shRNA组在慢病毒载体转染L23神经干细胞，L23神经干细胞存活率无明显下降（P>005) 结论 Huwe1 shRNA通过慢病毒载体转染L23神经干细胞，可以靶向沉默L23神经干细胞Huwe1基因，却不影响L23神经干细胞的存活率。