爆炸性武器致胸部损伤的致伤机制

随着军事科学技术的发展和战略战术的转变 ,具有多因素、多途径、多处杀伤效应的爆炸性武器在现代战争中应用越来越广 ,此外 ,在平时的恐怖主义活动中也被经常应用 ,这使得平、战时爆炸伤的发生率日益增高。胸部爆炸伤发生率高 ,伤后容易造成严重的呼吸、循环功能衰竭 ,伤情重 ,死亡率极高 ,据报道 ,80 %以上的患者死于现场和运送途中[1] 。因此 ,胸部爆炸伤的研究越来越引起人们的重视 ,充分了解爆炸性武器致胸部损伤的致伤机制 ,对如何实施必要的防护及积极有效的现场和后送救治 ,都具有十分重要指导意义。爆炸性武器具有杀伤力的根本原因…     

小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系。方法雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+BBR组、sham+AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR组、MI/R+BBR+AG组、MI/R+AG组。常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4 h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P0.05)。BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P0.05)。结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用。     

γ-分泌酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响

目的探讨Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂（DAPT）对正常人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响。方法分别用不同浓度DAPT（15、30、45、60μM/L）处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）12h、24h和48h,MTT法测定内皮细胞活力;粘附实验测定处理24h后细胞粘附率;TUNEL法检测处理24h后细胞凋亡率;Western法检测Notch信号通路受体Notch1的表达。结果 MTT检测显示DAPT显著抑制HUVECs存活（P〈0.01）,并呈浓度时间依赖性;粘附实验结果显示DAPT（24h）可以显著减弱HUVECs粘附能力（P〈0.01）;TUNEL检测显示DAPT（24h）可以显著增加HUVECs凋亡率（P〈0.01）;Westernblot结果显示DAPT使HUVECs中Notch1表达显著下降（P〈0.01）。结论 DAPT可阻断Notch信号通路,抑制正常人脐静脉内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

复发性心瓣膜病患者再次心瓣膜置换术的临床分析

目的总结复发性心瓣膜病患者再次行心瓣膜置换术的临床经验。方法回顾性分析1998年1月至2008年12月第四军医大学西京医院收治的319例复发性心瓣膜病再次行心瓣膜置换术患者的临床资料,男138例,女181例;年龄12~73岁（43.2±13.5岁）。需再次手术的原因为：心瓣膜成形术后、生物瓣衰坏、瓣周漏等。两次手术间隔时间3个月~25年（18.7±8.3年）。结果全组共死亡25例,其中手术死亡4例,早期死亡21例。主要死亡原因为：低心排血量综合征、室性心律失常、多器官功能衰竭等。其余294例患者治愈出院。随访252例,随访率85.7%,随访时间6个月~11年（9.6±7.1年）;失访42例。随访期间死亡17例,死于心力衰竭9例,人工瓣膜感染性心内膜炎2例,颅内出血、脑栓塞3例,消化道出血1例,原因不明2例。长期生存的235例患者中心功能恢复至Ⅰ-Ⅱ级183例,Ⅲ级29例。结论尽管复发性心瓣膜病患者心功能和全身状况均较差,手术操作较困难,但适时而妥善的外科手术仍可获得良好的效果。     

“杂交”手术治疗弓部主动脉夹层的疗效评价

目的:评价人工血管旁路移植术结合腔内隔绝术的“杂交”手术用于主动脉弓部夹层动脉瘤的治疗效果。方法:对12例破口位于主动脉弓部的主动脉夹层动脉瘤患者进行了人工血管旁路移植术+腔内隔绝术的“杂交”手术治疗。评价该方法围手术期死亡率、并发症以及术后桥血管通畅率,进行了6~48(28±11)个月的随访观察。结果:全组1例死亡,原因为等待二期腔内手术期间发生动脉瘤破裂。1例患者因并发医源性升主动脉夹层而改行全主动脉弓置换+支架植入术,随访中1例患者出现90%人工血管狭窄,1例患者出现轻度I型内漏,经18月观察无明显变化,其余患者生存良好,未出现截瘫及其他严重并发症。结论:本文所指的“杂交”手术治疗主动脉弓部夹层动脉瘤具有良好效果。     

地塞米松和山莨菪碱在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的防治作用

目的 利用地塞米松和山莨菪碱在胸部爆炸伤后早期应用,观察p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达变化及对炎性细胞因子的影响,探讨地塞米松和山莨菪碱对胸部爆炸伤后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)防治作用的机制.方法 健康白色家兔78只,随机分为五组:正常对照组(6只);胸部爆炸伤后ALI组(18只),地塞米松治疗组(18只),山莨菪碱治疗组(18只),地塞米松和山莨菪碱联合治疗组(18只).地塞米松按2 mg/kg体质量剂量在致伤后即刻、1、6、12、18 h给药;山莨菪碱按1 mg/kg体重剂量在相同时间点给药.各实验组再按取材时间分为1、6、24 h取材三个亚组.采用8#瞬发电雷管作为爆炸源建立胸部爆炸伤后ALI模型,连续观察呼吸频率、外周动脉压、中心静脉压等生理学指标变化;致伤前及伤后各时间点进行动脉血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2;检测血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子TNF-α和IL-6含量变化;原位分子杂交法检测p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA在肺组织的表达情况.结果 ALI组伤后1 h呼吸频率达最高,为(87±10)次/min,与伤前呼吸频率相比P<0.01,后有所下降,但24 h后仍未完全恢复至伤前水平(P<0.05),而地塞米松和山莨菪碱早期单独或联合应用的各实验组呼吸频率增加情况明显减轻;胸部爆炸伤后ALI组均表现为渐进性的呼吸性酸中毒,氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)均明显下降,伤后1 h较伤前差异有统计学意义(P<0.01),同时表现为肺循环明显的病理分流和无效通气(P(A-a)O2升高),并呈持续恶化趋势;地塞米松和山莨菪碱早期单独或联合应用组PaO2下降明显减轻(P<0.05);原位分子杂交检测NF-κB p65、p38 MAPK mRNA在肺组织中的表达情况亦可见地塞米松和山莨菪碱单独或联合早期应用的实验组,上述分子在肺组织中的表达明显减少.结论 早期应用地塞米松和/或山莨菪碱对NF-κB p65、p38 MAPK mRNA在肺组织中的表达下调作用明显增强,从而引起炎性细胞因子含量的下降,减轻"二次肺损伤",对胸部爆炸伤后ALI有较为确实的防治效果.     

姜黄素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及其机制研究

目的研究不同浓度姜黄素（Cur）对正常血管内皮细胞活力的影响,及Cur对血管内皮细胞过氧化氢（H2O2）损伤的保护作用及机制。方法用不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）8 h,MTT法检测不同浓度Cur对HUVECs存活率的影响;H2O2（250μmol/L）孵育建立HUVECs损伤模型,不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）与H2O2共同处理HUVECs 4 h,检测细胞存活率,黏附能力和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量;Griess法测定培养液中NO2-浓度,反映内皮细胞释放一氧化氮（NO）量。结果不同浓度Cur处理内皮细胞8 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异（P〉0.05）;Cur能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率和黏附能力（P〈0.01）,降低内皮细胞LDH的释放（P〈0.01）;增加H2O2损伤后HUVECs培养液中NO含量（P〈0.01）。其中Cur浓度为25μmol/L时效果最明显。结论不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）对内皮细胞的存活率均无影响;Cur对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,机制可能与其促进NO的合成有关。     

Jagged1蛋白对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用

目的研究Jagged1蛋白（Ja1）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤（SI/RI）的作用,为探明Notch信号通路在心肌缺血再灌注损伤（I/RI）中的作用提供理论依据。方法实验分为5组,分别为正常对照组、SI/RI组、缺氧复氧＋不同浓度Ja1组（5、10、20μM）,四氮唑盐比色（MTT）法测定各组细胞存活率;缺口末端标记（TUNEL）法测定各组细胞凋亡率;专用试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,SI/RI组细胞活力明显下降（P〈0.01）,凋亡率明显上升（P〈0.01）,同时期培养液中SOD水平明显降低（P〈0.01）,MDA水平显著升高（P〈0.01）;不同浓度Ja1可以使上述指标明显改善（P〈0.01）,并呈浓度依赖性。结论 Ja1蛋白对SI/RI造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与增强细胞抗凋亡、抗氧化以及减轻脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。     

分支介入优先的杂交手术治疗急性Standford A型主动脉夹层合并重要器官灌注不良疗效分析研究

目的:评估分支介入优先的杂交手术技术治疗急性Standford A型夹层（ATAAD）合并重要器官灌注不良的临床疗效。方法:连续收集2018年11月至2020年11月空军军医大学第一附属医院心血管外科采用分支介入优先的策略治疗ATAAD合并重要器官灌注不良的43例患者围术期相关数据并进行回顾性分析。43例患者均经过术前...     

GDF11对II型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察GDF11对Ⅱ型糖尿病C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用及心肌凋亡水平的变化情况。方法 60只体重20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3个组：正常对照组（control）、Ⅱ型糖尿病模型组（DM）和GDF11干预组（DM+GDF11）。高脂高糖饲料饲养4周后,连续3次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素（STZ）,建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,持续高脂高糖饲料饲养4周后,小动物超声检测心功能,取心肌组织,TUNEL染色检测心肌组织凋亡比例,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果 糖尿病损伤显著下调左室射血分数和左室短轴缩短率,增加心肌凋亡率,而给予重组GDF11蛋白能够明显改善心功能并减轻心肌凋亡。结论 外源性的GDF11可以显著减轻糖尿病损伤后心肌凋亡水平,改善心功能。