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心脏瓣膜病是一组常见的心血管病,在诊治技术上临床医师已积累了丰富经验,患者寿命和生活质量均获得明显提高。 相似文献
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MTT法评价肝素涂层医用聚氯乙稀的细胞毒性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评测 3种肝素涂层医用聚氯乙稀材料的细胞毒性。方法 采用肝素氯烃基二甲基代苯甲胺复合物(HBC)、肝素苯扎溴胺复合物 (HBB)和肝素聚乙烯亚胺复合物 (HPEI) 3种方法对医用聚氯乙稀材料进行肝素涂层 ;根据国家标准提取各种材料的浸提液 ;通过体外细胞培养 ,四唑盐 (MTT)比色法评价各种涂层材料的细胞毒性。结果 HBC和HBB方法涂层的医用聚氯乙稀材料具有较低的光吸收 (OD)值 ,而HPEI方法涂层的医用聚氯乙稀材料OD值高于其它 2组 (P <0 .0 1) ,并随时间延长呈上升趋势。结论 HBC和HBB 2种方法涂层的医用聚氯乙稀材料具有较强的细胞毒性 ,而HPEI方法处理的聚氯乙稀材料细胞相容性好 ,具有进一步应用前景 相似文献
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目的报告应用液氮深低温保存的同种带瓣血管(valved homograft conduit,VHC)纠治复杂心脏畸形的经验。方法患者男27例,女19例,年龄1.9~31(9.5±5.1)岁,体质量10~64(29.5±13.2)kg。病种包括右室双出口15例,矫正性大动脉转位9例,共同动脉干7例,肺动脉闭锁5例,法乐氏四联症4例,完全性大动脉转位3例,先天性主动脉瓣关闭不全2例,法乐氏四联症术后肺动脉瓣重度关闭不全1例。合并畸形包括肺动脉狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭、多发室间隔缺损等。手术均在全麻低温体外循环下进行。结果无手术死亡。早期死亡2例,分别为术后低心排综合症和呼吸道出血。存活44例,随访(32/44)3~96(30±19.5)月,死亡2例,1例右室双出口患者术后26个月死于感染性心内膜炎,另1例为矫正性血管转位患者术后8个月死亡,死因不明。其余30例患者心功能明显改善,超声心动图检查显示吻合口无狭窄,VHC管腔通畅,瓣膜无明显返流。结论液氮深低温保存的VHC是理想的人工材料,用于纠治复杂心脏畸形可获得较好的治疗效果。 相似文献
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目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)对减轻大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的作用及其对心肌Notch1/Hes1信号的影响。方法 90只雄性SD大鼠(200~250) g,随机分为3组(每组n=30):假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V)组和Mel处理(MI/R+Mel)组〔10 mg/(kg·d),灌胃4周〕。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌注4 h后检测心肌Notch1 受体胞内区(Notch1 intracellular domain,NICD)及Hes1、PTEN、p-Akt/Akt比值和凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测梗死面积和心肌细胞凋亡率,再灌注72 h后检测心功能。结果 MI/R损伤显著下调左心射血分数(LVEF)与左心室短轴缩短率(LVFS),增加心肌凋亡率及梗死面积。Mel口服预防性治疗4周可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死(P<0.01)。另外口服Mel治疗可显著激活心肌Notch1/Hes1信号通路并调控PTEN/Akt信号,从而下调心肌凋亡信号(P<0.05)。结论 口服Mel预防性治疗可显著减轻MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能。而且,Mel口服可显著上调缺血打击后心肌Notch1/Hes1信号并对PTEN/Akt信号发挥调控作用,下调心肌凋亡信号,从而保护心肌。 相似文献
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目的 通过研究环氧氯丙烷(ECH)处理对瓣膜组织结构及表面性状的影响,探究ECH处理生物瓣膜后防钙化的机制。方法 通过测定ECH处理瓣膜组织的抗酶消化能力、茚三酮值、热皱缩温度,以及血浆蛋白吸附实验、血小板黏附实验评价ECH处理瓣膜组织的表面性状。结果 经ECH处理后,抗酶消化能力增加,茚三酮值下降,热皱缩温度升高(P〈0.01),且对血浆蛋白和血小板的黏附减少,表面性状改善。结论 ECH处理能够增加瓣膜组织的交联,且改善瓣膜的表面性状,是ECH处理瓣膜组织防钙化、防衰坏的机制之一。 相似文献
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地塞米松和山莨菪碱在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的防治作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 利用地塞米松和山莨菪碱在胸部爆炸伤后早期应用,观察p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达变化及对炎性细胞因子的影响,探讨地塞米松和山莨菪碱对胸部爆炸伤后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)防治作用的机制.方法 健康白色家兔78只,随机分为五组:正常对照组(6只);胸部爆炸伤后ALI组(18只),地塞米松治疗组(18只),山莨菪碱治疗组(18只),地塞米松和山莨菪碱联合治疗组(18只).地塞米松按2 mg/kg体质量剂量在致伤后即刻、1、6、12、18 h给药;山莨菪碱按1 mg/kg体重剂量在相同时间点给药.各实验组再按取材时间分为1、6、24 h取材三个亚组.采用8#瞬发电雷管作为爆炸源建立胸部爆炸伤后ALI模型,连续观察呼吸频率、外周动脉压、中心静脉压等生理学指标变化;致伤前及伤后各时间点进行动脉血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2;检测血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子TNF-α和IL-6含量变化;原位分子杂交法检测p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA在肺组织的表达情况.结果 ALI组伤后1 h呼吸频率达最高,为(87±10)次/min,与伤前呼吸频率相比P<0.01,后有所下降,但24 h后仍未完全恢复至伤前水平(P<0.05),而地塞米松和山莨菪碱早期单独或联合应用的各实验组呼吸频率增加情况明显减轻;胸部爆炸伤后ALI组均表现为渐进性的呼吸性酸中毒,氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)均明显下降,伤后1 h较伤前差异有统计学意义(P<0.01),同时表现为肺循环明显的病理分流和无效通气(P(A-a)O2升高),并呈持续恶化趋势;地塞米松和山莨菪碱早期单独或联合应用组PaO2下降明显减轻(P<0.05);原位分子杂交检测NF-κB p65、p38 MAPK mRNA在肺组织中的表达情况亦可见地塞米松和山莨菪碱单独或联合早期应用的实验组,上述分子在肺组织中的表达明显减少.结论 早期应用地塞米松和/或山莨菪碱对NF-κB p65、p38 MAPK mRNA在肺组织中的表达下调作用明显增强,从而引起炎性细胞因子含量的下降,减轻"二次肺损伤",对胸部爆炸伤后ALI有较为确实的防治效果. 相似文献
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目的研究不同浓度姜黄素(Cur)对正常血管内皮细胞活力的影响,及Cur对血管内皮细胞过氧化氢(H2O2)损伤的保护作用及机制。方法用不同浓度Cur(12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)8 h,MTT法检测不同浓度Cur对HUVECs存活率的影响;H2O2(250μmol/L)孵育建立HUVECs损伤模型,不同浓度Cur(12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)与H2O2共同处理HUVECs 4 h,检测细胞存活率,黏附能力和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量;Griess法测定培养液中NO2-浓度,反映内皮细胞释放一氧化氮(NO)量。结果不同浓度Cur处理内皮细胞8 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异(P〉0.05);Cur能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率和黏附能力(P〈0.01),降低内皮细胞LDH的释放(P〈0.01);增加H2O2损伤后HUVECs培养液中NO含量(P〈0.01)。其中Cur浓度为25μmol/L时效果最明显。结论不同浓度Cur(12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)对内皮细胞的存活率均无影响;Cur对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,机制可能与其促进NO的合成有关。 相似文献