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目的 研究褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的预防作用与心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)水平变化情况。方法 90只体质量180~220 g雄性SD大鼠,随机分为3个组:假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V)组、Mel预防(MI/R+Mel)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开结扎线恢复血流灌注,建立MI/R损伤模型,再灌注4 h后Western blot法检测ER stress水平标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)和凋亡相关蛋白表达情况;再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积;再灌注24 h后检测各大鼠超声心动图。结果 Mel预防性治疗4周可提高左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),降低血清乳酸脱氢酶(LDH)及血清肌酸激酶(CK)水平,下调心肌细胞凋亡率及梗死面积,降低ER stress标志蛋白GGRP78及CHOP,降低凋亡通路蛋白(均P<0.01)。结论 Mel预防性治疗显著减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制ER stress相关。 相似文献
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目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用。方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析。结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性。NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P<0.05)。结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害。 相似文献
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目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。 相似文献
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目的 通过研究环氧氯丙烷(ECH)处理对瓣膜组织结构及表面性状的影响,探究ECH处理生物瓣膜后防钙化的机制。方法 通过测定ECH处理瓣膜组织的抗酶消化能力、茚三酮值、热皱缩温度,以及血浆蛋白吸附实验、血小板黏附实验评价ECH处理瓣膜组织的表面性状。结果 经ECH处理后,抗酶消化能力增加,茚三酮值下降,热皱缩温度升高(P〈0.01),且对血浆蛋白和血小板的黏附减少,表面性状改善。结论 ECH处理能够增加瓣膜组织的交联,且改善瓣膜的表面性状,是ECH处理瓣膜组织防钙化、防衰坏的机制之一。 相似文献
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遗传性主动脉疾病是一类与基因突变相关的主动脉疾病,临床上均表现为主动脉瘤/夹层,由于疾病不同,手术干预时机和手术方式也不同,但根据临床表现无法鉴别,基因诊断可以为疾病诊断提供依据,指导疾病治疗。本文对遗传性主动脉疾病基因诊断现状以及基因诊断对于主要的遗传性主动脉疾病外科治疗指导意义进行了综述。 相似文献