氨氯地平对造影剂致人肾小管上皮细胞毒性的保护作用

目的:从细胞分子水平探讨氨氯地平对造影剂(泛影葡胺)致人肾小管上皮细胞毒性的保护作用及其机制.方法:选择人肾小管上皮细胞株(human kidney cell,HKC)为研究对象,实验分为4组,即模型组(泛影葡胺111 g/L)、预防组(泛影葡胺111 g/L 氨氯地平10-5 mol/L)、氨氯地平对照组(氨氯地平10-5 mol/L)和培养基对照组(单纯无血清DMEM-F12培养基),采用四甲基偶氮唑盐试验和细胞培养上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定泛影葡胺对HKC细胞毒性,采用Hochest33258荧光染色和流式细胞仪DNA分析观察泛影葡胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡.采用Western blot和免疫荧光法检测凋亡调控基因Bax的蛋白表达,采用荧光比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性.结果:与模型组相比,预防组细胞活力明显增高,细胞培养上清中LDH浓度明显减低,细胞凋亡率显著降低,Bas蛋白表达下调,caspase-3活性降低.结论:氨氯地平可显著减轻泛影葡胺所致的肾小管上皮细胞损伤,对泛影葡胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡有保护作用,其机制可能为通过Bas和caspase-3介导调控造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡.     

X线造影剂对高胆固醇血症大鼠的肾毒性及己酮可可碱的保护作用

目的 比较不同渗透浓度X线造影剂对高胆固醇血症大鼠的肾毒性，探讨己酮可可碱（PTX）对造影剂肾毒性是否有保护作用。 方法 48只健康雄性SD大鼠，随机分为正常饮食组8只（NN组）和高胆固醇饮食组40只（H组，4%胆固醇+1%胆酸钠）。8周末，高胆固醇饮食组随机分为5组，每组8只，分别为高胆固醇饮食组（HN组）、高胆固醇+低渗造影剂组（HL组）、高胆固醇+等渗造影剂组（HI组）、高胆固醇饮食+高渗造影剂组（HH组）、高胆固醇+高渗造影剂+PTX组（HHP组）。在注射造影剂后48 h测定各组大鼠的血清总胆固醇、三酰甘油、血清肌酐、内生肌酐清除率（Ccr）、钠钾排泄分数及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度；光镜下观察肾组织学改变；免疫组化法检测肾组织NF-κB的蛋白表达；原位细胞调亡（TUNEL）染色检测肾小管上皮细胞的凋亡。 结果 所有给予高胆固醇饮食的大鼠血清总胆固醇水平明显增高（P < 0.05）。HH组的血清肌酐、钠钾排泄分数及血浆Ang Ⅱ水平均分别明显高于HHP组、HL组及HI组（P < 0.05）；HH组Ccr水平[（0.11±0.02） ml·min-1·（100 g）-1]则明显低于HHP组[（0.43±0.03） ml·min-1·（100 g）-1]、HL组[（0.25±0.02） ml·min-1·（100 g）-1]和HI组[（0.27±0.03） ml·min-1·（100 g）-1]（P < 0.05）。组织病理显示，HH组大鼠肾小管上皮细胞发生明显的变性和坏死，肾小管上皮细胞凋亡率（89.60%±6.40%）明显高于其他各组[NN组（2.40％±0.77％）、HN组（5.60％±1.08％）、HHP组（8.91％±1.44％）、HL组（63.34％±11.97％）、HI组（61.50％±9.40％）]（P < 0.05）。肾组织NF-κB阳性细胞的平均灰度值明显低于其他各组（P < 0.05）；而HL组和HI组间上述指标比较差异无统计学意义 （P > 0.05）。 结论 高胆固醇血症环境下注射不同渗透浓度X线造影剂均可致造影剂肾损害。PTX对高胆固醇血症环境下所致的造影剂肾毒性有保护作用。     

腹腔镜下脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜的临床观察

目的:探讨腹腔镜下脾切除术治疗内科难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的可行性和疗效。方法:回顾性分析12例难治性ITP的临床资料,12例均采用完全腹腔镜下脾切除术进行治疗。结果:12例均成功完成腹腔镜下脾切除术,手术时间120~240min,平均140min,术中出血量80~400ml,平均150ml,术后均未出现严重并发症,皮肤瘀斑及出血点消失。随访半年,治愈11例(91.7%),显效1例(8.3%),11例(91.7%)血小板>100×109/L。结论:腹腔镜下脾切除术是治疗难治性ITP的有效方法,具有创伤小、术中失血少、恢复快和并发症发生率低等优点。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

血管活性因子与药物性肾病的血液动力学改变

血管活性因子与药物性肾病（Ｄｒｕｇ－ＩｎｄｕｃｅｄＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙＤＩＮ）的关系成为近年人们关注的焦点之一，研究表明内皮素、一氧化氮、腺苷、心钠素、前列腺素等内源性血管活性物质介导或参与ＤＩＮ的血液动力学异常。     

前列腺素E1对乳酸盐腹膜透析液体外致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的传统乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)对人腹膜间皮细胞(HPMC)具有细胞毒作用。本研究旨在观察前列腺素E1(PGE1)对L-PDS在体外致人HPMC活力和增殖抑制的影响。方法采用胰蛋白酶消化法培养HPMC;设立培养基对照组、L-PDS组及PGE1组。用乳酸脱氢酶(LDH)的释放和四唑盐比色法(MTT法)评估细胞活力及检测细胞增殖。结果L-PDS可使HPMC的LDH释放显著增多(P<0.01)。随暴露于L-PDS时间延长,存活率进行性下降。PGE1可减少LDH释放而提高细胞存活率(P<0.05)。L-PDS作用30min能抑制HPMC增殖(P<0.05),而PGE1能促进其增殖(P<0.05)。结论PGE1对L-PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制有一定的保护作用。     

中药敷脐疗法促进胃肠功能恢复的研究进展

目的了解目前已研究领域中药敷脐疗法在促进胃肠功能恢复方面的研究所达到的治疗效果。方法查阅大量有关中药敷脐疗法治疗患者胃肠功能恢复方面的文献,对中药敷脐疗法的相关研究方面进行阐述,总结前人在这方面所作的研究并提出自己的见解,为今后研究提供帮助。结果与结论中药敷脐疗法对胃肠功能恢复有效。     

黄芪对TGF-β1致人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响

目的 :探讨黄芪对腹膜纤维化的作用及可能机制。方法 :人腹膜间皮细胞 (HPMC)作体外培养 ,在第三代 ,将细胞转板至细胞融合后 ,将其分为对照组 (F12 ) ,TGF β1组 (F12 +TGF β15ng/ml) ,TGF β1加黄芪 1组(F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 10 0 μg/ml,TGF β1加黄芪 2组 (F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 1mg/ml) ,分别在 2 4,48h采用ELISA法检测上清液中纤维连接蛋白 (FN)和纤溶酶原抑制剂 (PAI 1)的含量 ;FNmRNA ,PAI 1mRNA和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测。结果 :①HPMC表达FN ,PAI 1和bFGF ;②HPMC在 5ng/mlTGF β1刺激下分泌FN及PAI 1明显的增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;③HPMC在TGF β1和不同浓度的黄芪刺激后 ,在 2 4h内可使FN及PAI 1减少 ,尤其是PAI 1与TGF β1组比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。④HPMC经TGF β1作用 12h后 ,FNmRNA ,PAI 1mRNA和bFGFmRNA半定量结果与对照组相比 ,其表达量分别上调 18.5 4%,8.6 %和 6 6 .9%,HPMC经 10 0μg/ml和 1mg/ml黄芪作用 12h后FN ,PAI 1和bFGFmRNA的表达与TGF β1组比较均下调 ,其结果分别为5 .3 %,1.3%,3 .8%和 5 .4%,74.3 %,2 3 .7%。结论 :TGF β1可促进HPMC合成     

成人原发性肾病综合征肾小管间质损害的危险因素分析

大量蛋白尿是肾病综合征（NS）早期的重要特点，蛋白尿本身也可能作为一个独立的致病因素参与肾小管间质损害的病理过程，加速肾脏疾病的进展。评价肾小管间质损伤的程度对NS的预后和治疗有指导作用，为此我们回顾了195例成人原发性NS患者的临床和肾脏病理资料．探讨与肾小管间质损害相关的危险因素。