侧脑室注射河豚毒素和藜芦定对大鼠异氟醚MAC的影响

目的 观察侧脑室注射河豚毒素（ＴＴＸ,钠通道阻断剂）或（和）藜芦定（ＶＥＲ,钠通道激动剂）对大鼠异氮醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和翻正反射恢复时间的影响。方法 大鼠侧室置管后２ｄ,进行ＭＡＣ测定。４０只ＳＤ大鼠随机分为５组：生理盐水（ＮＳ）组、ＴＴＸ组、含４％二甲亚砜生理盐水（ＭＤＳＯ）组,ＶＥＲ组和ＶＥＲ＋ＴＴＸ组。测定每组大鼠侧脑室给药前和给药后ＭＡＣ,ＭＡＣ测定结束后记录大鼠翻正反射恢复时间     

GABA受体在静脉全麻药催眠作用的作用

目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABA_A)受体与静脉全麻药戊巴比妥钠、羟丁酸钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的关系.方法 建立小鼠腹腔注射静脉全麻药催眠模型,在催醒实验中分别观察侧脑室注射不同剂量的GABA_A受体阻断药荷包牡丹碱(Bic)和静脉注射不同剂量的GABA_A受体阻断药-秋碱(Se)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)的影响.结果 Bic和Se能够剂量依赖性地缩短戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠小鼠的ST(P<0.05或P<0.01),但不能缩短羟丁酸钠催眠小鼠的ST.结论 GABA_A受体是戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的重要靶位,可能不是羟丁酸钠催眠作用的靶位.     

新斯的明用于术后镇痛

本文就新斯的明用于术后镇痛的机制、安全性及其不良反应做一简要综述。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

脑桥-延髓中毒蕈碱受体亚型与环核苷酸的关系(英文)

目的：研究脑桥-延髓中M受体亚型与环核苷酸的关系.方法:大鼠ip药物,脑桥-延髓等组织中cGMP和cAMP含量分别用放射免疫法和竞争性蛋白结合法测定,对照组ip生理盐水.结果:ip匹鲁卡品,脑桥-延髓中cGMP含量增加,cAMP变化不明显,ip哌仑西平或东莨菪碱可拮抗之.ip 6β-乙酰氧基去甲托烷12μg kg~(-1),脑桥-延髓中cAMP含量减少,而25 μg kg~(-1)使cAMP和cGMP均减少,ip AFDX 116或阿托品可拮抗之.结论:激动脑桥-延髓中M_1受体使cGMP增加,激动M_2受体使cGMP和cAMP减少.     

氯胺酮、依托咪酯、异丙酚抗电惊厥的实验研究

目的　观察氯胺酮、依托咪酯、异丙酚 3种静脉全麻药对电刺激惊厥的保护作用。方法　将昆明种小鼠随机分成 10组 ,每组 10只 ,分别腹腔注射生理盐水 0 .1ml kg ,氯胺酮 5 0、2 5、12 .5mg kg ,依托咪酯 10、5、2 5mg kg ,异丙酚 10 0、5 0、2 5mg kg ,5min后给予电刺激 ,观察小鼠惊厥发生率、死亡率、强直持续期。结果　氯胺酮除 12 .5mg kg外皆可明显降低电惊厥发生率 (P <0 .0 1) ,而 12 .5mg kg明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ;依托咪酯2 .5、5mg kg可缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,对惊厥发生率无明显影响 ,10mg kg可完全拮抗电刺激惊厥 ;异丙酚2 5mg kg可降低电惊厥发生率 (P <0 .0 5 ) ,并明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,5 0、10 0mg kg异丙酚使用后无强直型惊厥出现。结论　 3种静脉全麻药随剂量增加对抗电刺激引起的惊厥的作用增强。     

氯胺酮麻醉期间大鼠脑内氨基酸递质水平的变化

氨基酸类递质是主要的中枢神经递质之一,对于精神意识活动的调整起着关键作用.现认为全麻药(尤吸入全麻药)可通过抑制突触前谷氨酸(Glu)的释放、增强谷氨酸的再摄取及阻滞突触后兴奋性氨基酸受体而发挥全麻作用[1].药物对于天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的突触前作用则较为复杂,不如谷氨酸明显和统一[2],可能不是全麻药的主要作用部位.有些学者认为氯胺酮对各类氨基酸类递质的摄取与释放过程无明显影响[2],这些都是离体实验的结论,活体动物在麻醉状态下,中枢神经系统中的氨基酸类递质水平是否会有所改变,随麻醉时相的不同,递质的水平会呈怎样的变化规律,尚未见报道.     

二氮嗪预处理对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的　探讨二氮嗪在离体自发性高血压大鼠心脏上模拟缺血预处理效应的可能性及线粒体KATP在其中的作用。方法　雄性自发性高血压大鼠取心 ,行Langendorff灌流。实验分为 5组 (n =6 ) :对照组 (Con)在平衡后继续灌流 4 0min ,全心缺血 2 5min ,复灌 30min ;其余各组除全心缺血前处理不同外 ,余均同对照组。缺血预处理组 (IP组 ) 2次给予 5min缺血 +10min复灌 ;二氮嗪预处理组 (DP组 )给予 2次含 5 0 μmol·L- 1 二氮嗪的K -H液10min后给不含二氮嗪的K -H液 5min ;5 -HD、5 -HD +DP组则在平衡后给予 10min 15 0 μmol·L- 1 线粒体KATP(mitoKATP)阻断剂 5 -HD ,余同Con组及DP组。结果　IP组及DP组复灌末左室发展压、左心室最大上升速率 (+dP dtmax)和左心室最大下降速率 (-dP dtmax)均高于Con组 (P <0 .0 1) ,但 2组左室舒张末期压低于Con组 (P <0 .0 1) ;5 -HD能拮抗二氮嗪引起的心功能指标的改善。IP组和DP组冠脉流量高于Con组 ,而MDA含量低于Con组 (P <0 .0 1) ,5 -HD组和Con组无差异。结论　二氮嗪预处理对离体自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,mitoKATP拮抗剂 5 -HD能拮抗此作用