全文获取类型
收费全文 | 5336篇 |
免费 | 255篇 |
国内免费 | 176篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 20篇 |
儿科学 | 90篇 |
妇产科学 | 32篇 |
基础医学 | 211篇 |
口腔科学 | 21篇 |
临床医学 | 656篇 |
内科学 | 372篇 |
皮肤病学 | 112篇 |
神经病学 | 149篇 |
特种医学 | 443篇 |
外国民族医学 | 4篇 |
外科学 | 471篇 |
综合类 | 1519篇 |
预防医学 | 496篇 |
眼科学 | 51篇 |
药学 | 511篇 |
3篇 | |
中国医学 | 448篇 |
肿瘤学 | 158篇 |
出版年
2024年 | 26篇 |
2023年 | 51篇 |
2022年 | 52篇 |
2021年 | 64篇 |
2020年 | 65篇 |
2019年 | 71篇 |
2018年 | 48篇 |
2017年 | 36篇 |
2016年 | 51篇 |
2015年 | 74篇 |
2014年 | 193篇 |
2013年 | 129篇 |
2012年 | 145篇 |
2011年 | 162篇 |
2010年 | 199篇 |
2009年 | 280篇 |
2008年 | 205篇 |
2007年 | 273篇 |
2006年 | 272篇 |
2005年 | 295篇 |
2004年 | 334篇 |
2003年 | 254篇 |
2002年 | 201篇 |
2001年 | 200篇 |
2000年 | 211篇 |
1999年 | 217篇 |
1998年 | 163篇 |
1997年 | 175篇 |
1996年 | 223篇 |
1995年 | 182篇 |
1994年 | 165篇 |
1993年 | 130篇 |
1992年 | 90篇 |
1991年 | 88篇 |
1990年 | 73篇 |
1989年 | 72篇 |
1988年 | 45篇 |
1987年 | 27篇 |
1986年 | 28篇 |
1985年 | 43篇 |
1984年 | 21篇 |
1983年 | 17篇 |
1982年 | 19篇 |
1981年 | 19篇 |
1980年 | 11篇 |
1979年 | 7篇 |
1965年 | 9篇 |
1964年 | 4篇 |
1960年 | 7篇 |
1959年 | 17篇 |
排序方式: 共有5767条查询结果,搜索用时 0 毫秒
21.
22.
肿瘤的发生是经多步骤演变导致的多基因突变累计的结果,近年来的研究发现,抑癌基因的功能表达在胃癌的发生、发展过程中有十分重要的作用。因胃癌死亡率居我国各种恶性肿瘤之首,研究抑癌基因产物在胃癌和癌前病变中的的表达水平和变化,对阐明胃癌的发病机理有重要的意义。硒是人体所必需的营养元素, 相似文献
23.
神经皮肤综合征为起源于外胚层,广泛累及外、中、内胚层的发育不良或肿瘤性病变。视径胶质瘤、脑膜瘤、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤、颅神经鞘瘤、血管母细胞瘤等脑肿瘤好发于神经皮肤综合征病例。本文简要阐述了神经皮肤综合征与脑肿瘤的关系,着重综述了上述脑肿瘤的病理表现和影象学特征。 相似文献
24.
目的 观察长期常规剂量和短期大剂量非那雄胺在行经尿道前列腺汽化电切术(TUVP)患者中的应用效果及安全性。方法 选取2018年1月至2021年1月于达州市中心医院行择期TUVP的360例良性前列腺增生(BPH)患者作为研究对象,采用随机数字表法分为A组和B组,各180例。A组术前3个月起服用非那雄胺5mg/d, B组术前1周起服用非那雄胺15mg/d,两组患者均由同一术者实施TUVP。比较两组患者手术完成情况,术中出血情况(前列腺组织切除量、术中出血量、切除每克组织失血量),前列腺组织标本生化检测指标[血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数、微血管密度(MVD)、细胞凋亡率],术前、术后3个月前列腺功能指标[国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)],术后3个月性功能障碍发生情况。结果 两组患者均顺利完成手术,无死亡、经尿道电切综合征(TURS)发生;两组患者前列腺组织切除量比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组术中出血量、切除每克组织失血量少于B组(P<0.05);A组前列腺组织标本VEGF阳性细胞数、MVD均小于B组,细胞凋亡数大于B组(P<0... 相似文献
25.
26.
目的研究糖尿病内耳损伤早期的听力学改变及其机制。方法建立糖尿病动物模型,每日检测动物血糖,持续2周。实验前后检测ABR及DPOAE,2周后检测血脂、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、血清丙二醛(MDA),并与对照组比较。结果模型组大鼠的血糖、血脂增高,GSH-Px的活性下降,ABR阈值无显著变化,DPOAE的反应幅值下降,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论糖尿病造成大鼠内耳损害的机制与机体代谢紊乱引起内耳毛细胞的氧化损伤有关;这种损伤所致的耳声发射的异常改变早于听性脑干反应异常的出现。 相似文献
27.
28.
29.
30.